ETT) En gammal rymdskorvs bekännelse
Kunskapen om
immunförsvarets styrgener* och hur de samverkar har exploderat så
att det är svårt att hänga med i utvecklingen. När immungenetiker
vill berätta något för oss vanliga dödliga, förenklar de rejält.
Sinsemellan diskuterar de saker och samband, som lämnar oss andra
stående som nyanlända frågetecken på främmande mark. Vi förstår
helt enkelt inte språket. Att läsa immungenetiska
forskningsrapporter idag är att vara en rostig gammal rymdskorv
bakom Tusenårsfalken, som plötsligt slår om till ljushastighet: på
fyra meningar är man trettio år efter. Man får vara glad, om man
förstår hälften av bakgrundsredovisningen, något lite av
rapporten om metodiken och det mesta av sammanfattningen.
Det är ett riskabelt
utgångsläge för alla, som inte själva är genetiker. Och det,
kära läsare, skall ni ta som en varning.
Ingenting är lättare
än att missuppfatta det som man inte vet så mycket om. Och
ingenting är lättare än att vrida faktauppgifter som man inte
förstår till något, som passar ens syften.
Det man gör när man inte vet. Man letar upp källorna!
Det
gäller påståenden som slängdes ut under Collieklubbens senaste
årsmöte och som framförts i diskussionen kring colliens
mentalitet. Det gäller sättet att hänvisa till lösryckta bitar
och meningar ur genetikers forskning, när man inte förstår
bakgrunden eller sammanhanget, men tror att man äntligen har fått
höra något som man väldigt gärna vill höra. Det gäller den här
texten också. Det gäller alla, som inte själva är genetiker. Är
ni med?
I så
fall tar vi det ett steg i taget. Inte för att ni läsare skall
hänga med, utan för att jag själv skall göra det.
Vad
är sant? Vad är sant, men inte relevant, i samtalet om avelsurval,
genetisk variation och mentalindex? Hur ser colliens genetiska läge
ut jämfört med andra raser? Hur kommer det sig att den engelska
settern finns kvar och varför är geparden inte utdöd?
De
första tre artiklarna är inte lättlästa och kanske lite
omständliga och trista. Det är inte bara mitt fel. Så snart
jag försöker få det kort och enkelt, får jag bassning av
faktagranskaren. Men håll ut! Snärtigare inlägg följer.
* * *
En
amerikansk genetiker höll i slutet av 2015 en mycket uppskattad
föreläsning för colliefolk och andra här i Sverige. Tyvärr hade
jag inte möjlighet att delta. Men i kort sammanfattning och enligt
anteckningar från föreläsningen, som skickades till mig då, sa
Leigh Anne Clark, biträdande professor i biokemi och genetik vid
Clemson University, ungefär så här.
Collie
har en bristande variation på en punkt i generna som dirigerar
immunförsvaret*. Det
handlar om en grupp gener, som har till uppgift att känna av och
veta skillnaden mellan det som hör till kroppen och det som är
främmande och kommer in i oss utifrån. De här generna producerar ämnen, som känner av
molekyler på cellernas yta, s k
transplantationsantigener. Tänk er en virusangripen cell! På dess
yta finns främmande virusproteiner. De gener som vi pratar om nu har
som sitt jobb att känna igen virusproteinet och visa upp det för
immunsförsvarets celler. Då vaknar immunförsvaret. Larmet går!
Immunförsvaret aktiveras, viruset oskadliggörs och infektionen är
över.
Undersökningar utförda
av Leigh Ann Clarke och hennes team har alltså sett, att collie inte
har någon variation alls i en av generna i den delen
av sitt DNA, som aktiverar immunförsvaret på det här sättet. I
stort sett varje testad collie i USA, Sverige och Europa - över 90%
- har en enda version av genen DQA1, den version som kallas
DQA1*009:01. Att vara så låst i den genetiska möjligheten att
upptäcka och känna igen kroppsfrämmande proteriner kan medföra en
framtida risk. Det kan alltid dyka upp en ny ilsken smitta - ett
virus eller en bakterie - som kanske då inte skulle kunna visas upp
för immunförsvaret hos en enda hund av rasen collie, eftersom
varenda collie har samma variant och den varianten kanske inte är
bra på att reagera på just den smittan. Då skulle ingen collie
kunna aktivera sitt immunförsvar och alla skulle dö. Hade collies
som ras däremot haft många olika varianter av DQA1, skulle några
av dem fungera även mot detta nya virus och även om många hundar
dog, skulle många andra inte göra det. Rasen skulle överleva. Nu
har de bara en version av DQA1. Vad har de att sätta emot, om den
nya smittan kommer? Skulle de inte känna igen den som främmande?
Skulle immunförsvaret inte gå i gång?
Det är grundtanken. Som
princip är den helt riktig och gäller som huvudregel för alla
levande organismer.
En brist på genetisk
variation i dessa immunförsvarsstyrande gener kan också betyda en
ökad risk för att en eller annan snutt av hundens eget protein
felaktigt presenteras som främmande för immunförsvaret och att
hundens kropp därmed börjar attackera sig själv. På det viset
uppkommer autoimmuna sjukdomar. Immunförsvaret tror fel och
attackerar egna celler som om de vore en främmande invasionsstyrka.
Autoimmuna sjukdomar hos människor är ofta vanligare hos individer
som har en viss variant av ett transplantationsantigen, d v s en viss
typ av ytproteiner på sina celler som är lättare för styregenerna
att missuppfatta som främmande. Det finns många kända autoimmuna
sjukdomar både hos människa och hund. De är rätt jämtfördelade
hos människor och oftare rasbundna hos hund. En av dem är den
otrevliga sjukdomen dermatomyosit (förkortat till DMS för att
skilja den från den lika otrevliga DM, degenerativ myelopati). Det
finns en form av den som angriper barn och som kallas juvenil DMS.
Den är gudskelov ovanlig.
De enda hundraser där
DMS inte är helt ovanlig är collie och sheltie, som ju är nära
släkt med varandra. Alltså var collie och sheltie ett naturligt
val, när Anne Leigh Clark började se sig om efter den genetiska
bakgrunden till juvenil DMS hos människa. Det är lättare att leta
efter öar av DMS-relaterade gener i en liten hink med släktavlade
hundpopulationer än att fiska runt på måfå i en stor sjö av olika gener,
som vi utavlade människor ståtar med.
Därför börjar man där
det är lättast, med hundarna. Hittar man då gener, som oftare
finns hos hundar med DMS, så går man över till att titta på
generna hos människor med DMS och ser, om det ser likadant ut hos
oss.
Det var Leigh Anne Clarks
projekt. Hon gav sig av på jakt efter generna bakom en autoimmun
sjukdom hos människor och snubblade på vägen dit in i upptäckten
av den ensamma genversionen DQA1*009:01 hos collie. Någon annan hade
redan sett den, men inte satt den i samband med sjukdom. Under resans
gång sprang hon på hon andra gener, som har en del att säga till om i
sammanhanget.
Bodil Carlsson
* Det
jag litet slarvigt här kallar för ”gener som dirigerar
immunförsvaret” eller kort och gott ”styrgener” heter HLA hos
människa– de bestämmer bland annat om vi kan ta emot en njure
från en annan person eller inte. Nära släktings njure? Går ofta
bra med lite hjälp. Helt obesläktad persons njure? Stor risk för
avstötning. De här generna, HLA hos oss och DLA hos hund (Human
LeukocytAntigener respektive Dog Leukocyte Antigener) – kallas
sammantaget ofta för MHC: vävnadskompatibilitetskomplexet.
Kompatibel betyder ”förenlig”. D v s detta är de som bestämmer
vilka vävnader en kropp tänker godta som sina egna och vilka den
tänker se som främmande. Som någon sa: det de här generna gör är
att producera ett korvbröd. När ett protein, korven, kommer i
närheten, slår brödet ihop om det och sträcker fram hela paketet
mot immunförsvarets spejare. Som då antingen sniffar vänligt på
korven och säger ”Nothing to see here, hemmatillverkad” eller
slår på Hesa Fredrik och samlar trupperna. Ni ser, att
välfungerande HLA- och DLA-gener är bra att ha. Utan dem riskerar
man att dö i en infektion som inte blir igenkänd eller att få sina
egna organ attackerade, i värsta fall med samma resultat.
Inga kommentarer:
Skicka en kommentar