fredag 17 november 2017

PROVOKATIONEN: - del sju

Gener med två ansikten och gener med många

Genförändringar är mestadels inget man önskar sig: överlag ställer de bara till bekymmer. Slumpen skapar dem och evolutionen stampar ner dem – ungefär så. Utom ibland. Det finn situationer är en viss mutation i en gen inte bara en nackdel, utan kan vara en fördel för den som har lagom mycket av den.

Många känner kanske till sickle-cell-anemi? Det är en mutation, som i dubbel upplaga ger svår blodbrist: inget bra utgångsläge i en värld byggd på hårt fysiskt arbete. Normalt är ju våra röda blodkroppar runda. Sickle-cell-genen gör dem månskäreformade. Alla vill förstås hellre ha de normala, runda – särskilt malariaparasiten, som inte alls trivs i de månskäreformade. Att ha den genen i dubbel upplaga ger besvärande blodbrist. Att ha genen för friska, runda blodkroppar i dubbel upplaga ger ökad risk för malaria. Att ha en av varje ger en rimligt frisk människa med motståndskraft mot malaria. Vilken är den enda del av världen där sickle-cell-genen är vanlig? Malariabältet, förstås.
Betrakta en så sorglig genetisk miss som Tay-Sachs sjukdom. Det är en ärftlig form av dödlig demens hos barn. Den är såpass vanlig hos människor med härkomst i de historiska judiska ghettona i Europa, att unga med den bakgrunden idag gentestar sig innan de gifter sig. Vilken nytta kan en sådan skadad gen ha fört med sig? Ja, det ser inte bättre ut än att i ghettona fanns det mera av den genen i enkel upplaga än det borde ha funnits - men det fanns också mindre tuberkulos. I dubbel upplaga ger Tay-Sachs´genen tidig död - i enkel upplaga ökad motståndskraft mot tbc.

Eller titta på cystisk fibros. Ännu en muterad gen, den här gången en som slår ut funktionen på en jonkanal i våra cellmembran. Det råkar vara så, att den kanalen svarar för vätskeförlusten när en gammal återkommande besökare tar sig in i magtarmkanalen. Kolerabakterien dödar inte lika många av dem, som har den muterade genen i enkel upplaga. Det finns rentav en uppgift om att genen för cystisk fibros har ökad sin andel i befolkningen i Europa på senare tid till följd av koleraepidemierna på artonhundratalet. Ni vet att det fortfarande finns gamla kolerakyrkogårdar på många ställen? Inte alla som ligger där var fria från genen för cystisk fibros, förstås. Men om de här färska uppgifterna stämmer, så var en större andel av de som dog genetiskt friskare på just den punkten i sina gener än de som överlevde. De var genetiskt friskare, men döda.

De här mutationerna stampades inte ner i backen av evolutionen. De tolererades, därför att de gav en andel av befolkningen en fördel i kampen mot de gamla massmördarna – de som alltid fanns intill oss och plockade bort en i taget, eller kom svepande med jämna mellanrum och slog ihjäl i parti och minut. Det var så livet såg ut för oss. I de omgivningar som vi har levt i under större delen av vår existens, är detta gener med två ansikten. När de stora infektionssjukdomarna inte finns med i beräkningen längre, ser vi bara det ena ansiktet.
Genen för sickle-cellanemi, för cystisk fibros och för Tay-Sachs sjukdom är enkla gener. Det rör sig om en gen som yttrar sig på ettsätt på i en kromosom och man kan ha enkel eller dubbel uppsättning. Följderna är lätta att beräkna.Fyra barn i familjen eller fyra valpar i kullen och en insjuknar i en recessiv sjukdom? Då vet du, att båda föräldrarna är friska bärare. Två av syskonen är detsamma i statistiskt genomsnitt. En är inte ens anlagsbärare.
Det verkar inte vara lika enkelt med generna i immunkomplexet. De är många.
De sjunger i kör och pratar ihop sig med andra gener. Och de verkar kunna omformulera sina svar alltefter sin omgivning.


På min grundutbildning fick vi lära oss om Bechterews sjukdom, en klassisk autoimmun – eller, som det hette på den tiden, reumatisk – sjukdom med värk och onaturlig stelhet i ryggen. Helt kort nämndes att allt det där hängde ihop med genen HLA B27 i människans immunförsvarskomplex. Vi ruskade beklagande på huvudet. Stackars människor som hade sprungit på en sån elaking!

Trettiofem år senare vet man mera. 2013 hade man hittat etthundrafem - 105 - olika varianter av HLA B27 och den varianten som är kopplad till Bechterew hos européer är inte den som är kopplad till Bechterew hos kineser. Kineserna med samma Bechterews sjukdom som vi har en annan variant av HLA B27 som bov. Elakingen är till för att skydda oss från virusinfektioner, som annars skulle kunna döda oss: influensavirus, hepatit C och andra. Nu finns det också en tanke om att den skulle kunna ge ett skydd mot HIV. Som ni ser, rör sig kunskapen snabbt framåt och det gör kanske poängen med den här genen i vårt immunförsvar också. Det är inte mer än 2 000 år som människor har funnits i så tättbefolkad mängd att vi har fungerat som vidtsräckta betesmarker för virus. Det finns en notis i en rapport om att Hepatit C är ett 400 år gammalt virus. Hur länge har HIV- viruset härjat?
Genen för sickle-cell har inte förändrats. Den kör sitt race och gör samma sak generation efter generation. Men även för den enkla gäller, att det är omgivningen som avgör om den bara är en nackdel eller lite av en fördel också. Hur föränderliga är då kombinationerna av immunförsvarsgener? Fråga den mongoliska befolkningen i södra Kina. För sjuhundra år sedan kom de marscherande från det torra, kalla mongoliska stäpplandet med dess omgivning av boskap och hästar och invanda parasiter och bakterier. De kom till värme, fukt och malaria. En av deras HLA DRB1 varianter ökade från 6 procent till över 35 på mindre än tjugofem generationer. Ännu har ingen studie tittat på hur deras hundars immunkomplexgener förändrades av flytten, men vad skulle vi gissa?

Om vi betänker, att varenda en av oss har fått någon av de 105 hittills kända varianterna av HLA B27 från vår mamma ; och att vi har en fått en annan variant av de 105 på den kromosom som kommer från vår pappa – och att de två versionerna av 105 samverkar med varandra plus med andra gener; OCH att antalet gener i vårt immunkomplex är väldigt många: var hamnar vi då?
Högre upp i grad av komplexitet än vi klarar av att överblicka med dagens kunskapsläge. Men en sak vågar man nog säga: vi skall försöka se till att vi har olika varianter på plats i immunförsvarsgenerna, både hos oss och hos hundarna. Vår omgivningen förändras. Varianterna finns där av en anledning. Det är inte alltid lika barn leka bäst.






Bodil Carlsson

onsdag 15 november 2017

PROVOKATIONEN - del sex

Minnen från ett immunförsvar: bakgrunden


Det är inte så sällan man får läsa om kosttillskott och annat, som ska ge oss ”starkare immunförsvar”. Jag blir alltid lika häpen. Varenda en av oss som är vid tillräckligt mycket liv för att ta del av budskapet, har ju bevisligen ett immunförsvar, som burit oss hela vägen fram till ögonblicket då vi läser det och som dessutom är alldeles tillräckligt starkt för att slå ihjäl oss, om det kommer på den tanken. Jag har till exempel genom åren sett mig själv som en rätt frisk och arbetsför människa. De flesta som har känt mig på jobb och privat skulle nog hålla med. Det hindrar inte, att de skulle ha tyckt något helt annat, om de hade hittat mig på ett badrumsgolv i Köping en eftermiddag för tjugofem år sedan – i en pöl av kallsvett med intensiva kräkningar, handflator och fotsulor som sammanhängande nässelfeberutslag, tryck över bröstet och ljudet av ringande kyrkklockor i öronen.
Jag kommer ihåg vad jag tänkte den gången. Att det var en löjlig sak att dö för: två vanliga penicillintabletter.


Det var inte mitt livs första penicillinkontakt, även om det av lätt insedda skäl blev den sista. Det finns inga allergiker bakåt i min släkt och inga allergiska reaktioner hos mig tidigare. Inte hade jag behövt penicillin särskilt många gånger och aldrig tidigare hade jag reagerat på något sätt. Men någonstans längs vägen hade mitt immunförsvar kommit fram till att penicillin är så illa att det skall bekämpas till varje pris, om så priset är att slagfältet – alltså jag – går åt pipan på kuppen.
Så hur gick det?
Jo tack.Den sjuka personen på badrumsgolvet gick nästa dag till jobbet i vanligt skick och sedan skötte mitt immunförsvar sitt uppdrag utan större åthävor i en herrans massa år. Tills det en dag lugnt och stilla började montera ner min sköldkörtel.
Jag hade kunnat lämna jordelivet på det där badrumsgolvet. För hundra år sedan hade en icke-fungerande sköldkörtel betytt en säker, om än långsam, död. Så är jag en farligt immunförsvarssjuk eller en rätt frisk person?

Svar: ja och ja. För det mesta det ena – någon gång det andra. Eller så här: jag är ett ganska vanligt exempel på vad det kostar på individnivå att människor som grupp, som art, har ett immunförsvar. Vi håller oss allihopa med denna enorma självstyrande armé av patrullerande, spejande, ammunitionstillverkande, kommunicerande attackberedda enheter, där somliga är utrustade för närstrid och andra samlar på minnena av tidigare strider. Inte för att vi allihopa alltid skall vara friska – det har aldrig varit evolutionens mål. Utan för att tillräckligt många av oss skall leva länge nog i tillräckligt gott skick för att dra upp nästa generation.
Och ibland får den där armén fel för sig. Har man ett immunförsvar, så lever man varje ögonblick balanserande på en knivsegg: rätt och nödvändigt på ena sidan om eggen, fel och farligt på den andra. Har man inget immunförsvar, så lever man inte alls.



Vi backar ytterligare år tillbaka. Föreställ er en trång etta i ett gistet landshövdingehus i gamla Landala i Göteborg för sextiosju år sedan! I rummet finns en kvinna och ett halvårsgammalt spädbarn. Båda är allvarligt sjuka. Kvinnan har svår halsfluss och hög feber. Hon har konstiga utslag. Barnet har haft feber, men orkar inte längre kämpa utan håller på att gå ner i temp och bli illavarslande stillsamt. Pappan stoppar in barnet under pyjamasjackan för att hålla det varmt, medan han sammanbitet väntar. Det är mitt i natten. Stadsläkaren är på väg.
Stadsläkaren kommer – han åker bil! - och i doktorsväskan har han med sig en nymodighet, ett mödosamt tillverkat mirakel med några få år på nacken. Kvinnan och barnet får penicillin. I injektionsform. Massproducerade tabletter och lösningar ligger fortfarande några år framåt i tiden. Barnet tillfrisknar under dagarna som följer, men vad hände kvinnan? Angriparna, de betahemolytiska streptokockerna som hade invaderat hennes munhåla, dog. Det gjorde hon också – trettio år senare i en hjärtsjukdom orsakad av en immunförsvarsrektion på streptokocker.

Streptokocker innehåller ett protein, kallat M-protein, som råkar vara litet likt det protein, som finns i hjärtats muskler och bindväv och som heter myosin. Stort och litet m, om man säger så. Kvinnans immunförsvar nöjde sig inte med att tugga sönder och apportera undan de döda streptokockerna. Det bestämde sig för att göra jobbet ordentligt. Här skulle ingenting som smakade M-protein lämnas kvar! Ett uppretat imminförsvar skiljer inte alltid på stort och litet och det tar inga fångar.Så i åratal angrep hennes immunförsvar omärkligt myosinet i hennes hjärtklaffar, tills en av dem var så igensatt och förändrad av ärrvävnad, att den inte längre fungerade. Hon dog i följderna av en felidentifiering från sitt immunförsvar, det som vi idag kallar för en autoimmun sjukdom.Sjukdomen var reumatisk feber. Kvinnan var min mamma. Barnet var jag.

Började vägen mot min timma på badrumsgolvet med en streptokockinfektion och en pencillinspruta fyrtio år tidigare? Är det möjligt att det inlärda minnet kan vara så långt?
Det är definitivt möjligt. Vaccinationerna för polio, hemofilus och mässling ges till barn före ett års ålder och skapar livslångt igenkännande och försvarsberedskap hos den patrullerande armén och dess minnesbank.
Är felidentifierade immunförsvarsmål ovanliga? Nej – idag är penicillinallergi, ett felsvar på behandling, en av de vanligaste allergierna. Och reumatisk feber, ett felsvar på streptokocker, är vanlig i alla delar av världen, där det fortfarande är 1950 och där man kan få gå länge med en ilsken halsfluss utan behandling. Bortemot en halv miljon människor råkar ut för reumatisk feber varje år och upp mot 60% av dem får sitt hjärta angripet.
Är autoimmun sköldkörtelsjukdom ovanlig? Nej. Det är den vanligaste invärtesmedicinska sjukdomen hos kvinnor. Flera procent av oss har det och antalet ökar med åldern. Det finns ett åttiotal autoimmina sjukdomar. De ger sig på mellan 5 och 9% av oss. Med tanke på att det ofta är allvarliga sjukdomar, så är det är märkligt många drabbade. Och de tycks dessutom bli fler.
Alltså: kan den självstyrande armén som vi bär omkring på fatta fel? Ja - och om man skall förvånas över något, så är det väl att det inte händer jämt.
Faktiskt tror jag, att det är så här. Varenda en av oss bär på ett immunförsvar vars uppdrag är genetiskt formulerat som ett antal order att attackera vissa molekylära strukturer. Generna formulerar sina angreppsorder lite annorlunda från en individ till en annan. Utan den individuella variationen i motståndskraft finns ingen överlevnad förgruppen. Om till exempel alla människor i en by hade ett vattentätt försvar mot streptokocker, men inget alls mot tuberkelbakterier, eller tvärtom, så hade det inte funnits några människor kvar i byn. Som det fungerar, dör bara vissa i streptokockinfektioner ( eller senare i reumatisk feber) och bara vissa i tuberkulos, så byn överlever. Det är evolutionens mål – byn, inte byinvånaren. Arten, inte den enskilde.


Så till er som till äventyrs har orkat läsa ända hit: vad tror ni man kan säga om mina förfäders gener? Det ser ju bra ut i stamtavlan för min del, blankt på allergifronten. Men någonstans ifrån kommer ändå den kombination av immunförsvarsgener, som orsakade min anafylaktiska chock. Så varför var inte mina anfäder pc-allergiker?
De fick aldrig chansen. Det fanns inget penicillin. Jag föddes i den första generationen som kunde bli penicillinallergiker. Man måste ha både generna för reaktion – de kan vara många - och en situation, som aktiverar dem. Och som också kan finnas i flera upplagor, precis som generna.
Men hänger en mammas förstörda hjärtklaff ihop med en dotters allergi och sköldkörtelsvikt? I så fall, vilka gener rör det sig om? Varför finns de överhuvudtaget?
Och vad har allt detta med hundar att göra?


Hund exponerad för stora mängder luftburna och markbundna sporer från ett antal arter av mossa, svampar och ormbunkar, många varianter av jordbakterier samt förvånansvärt mycket tarmbakterier från kor. Även kallad långpromenad i hage.

Bodil Carlsson

söndag 5 november 2017

PROVOKATIONEN - del fem: den väldigt friska sjuka hunden





Det här fotot tycker jag om. Om inte annat, så visar den i en enda glimt så tydligt skillnaden i temperament och personlighet hos schäfern – som väldigt gärna vill ha en godis – och hos collien, som minst lika lika gärna vill samma sak.
Foto visar också en sjuk hund och en helt frisk hund. Det är faktiskt en och samma hund.
I dubbel upplaga.

Bilden togs i augusti 2016. Hunden till vänster träffade jag första gången ett drygt år tidigare. Jag har nog aldrig varit i kontakt med en så bedrövligt sjuk hund. Öronen var igensatta med mörkbrun smörja och en bakterieinfektion, som började ta sig genom trumhinnan in till innerörats balansorgan: han skakade på huvudet och vinglade till, när han gick. Huden var full av infekterade exem. Det behövdes en lövruska för att vifta bort flugorna. Det var korta promenader då, för han var ovanpå allt det andra så långkload och muskelfattig att han hade svårt att gå. Han var drygt tio år gammal och min gissning var några veckors överlevnad.
Hur hade den hunden levt? Inomhus och isolerad i stort sett dygnets alla timmar och under periodvis mycket stressande omständigheter.
Vad hände? Hunden kom till veterinär. Lång antibiotikakur, prednisolon, byte till antiallergifoder och byte till klippta klor. Byte till utevistelse och kompisar. Byte till livsinnehåll.
Några veckor senare var han inte alls död. Han var frisk.
Medan sommarmånaderna rullade förbi lärde han sig inte bara att gå – han lärde sig springa. Hösten 2015, tio och ett halvt år gammal, flög han över stockar och tuvor i skogen och jagade mycket yngre hundar. Han hade lärt sig leka sent i livet, men desto roligare. Senvintern 2015 sprang han ikapp med den unga collietiken uppför en brant kälkbacke. Båda slant i snön, åkte omkull och rullade som valpar nerför branten – och så for de upp igen och fortsatte jakten. Schäferfolk som vi stötte ihop med emellanåt, brukade gissa hans ålder till sju, högst åtta, år. Våren 2016 hade han ett kort återfall med öronklåda och smet, men repade sig fort på kort behandling och fortsatte med sina utflykter och långpromenader. Det var säkert det överlägset bästa året i den hundens liv. En bit efter årsskiftet började han bli märkbart tröttare, men han firade ändå sin tolvårsdag i början på 2017 med att galoppera i yrsnö.
Så när ni vet det – titta på bilden en gång till och svara på en fråga! Ser ni en väldigt sjuk eller tvärtom en ovanligt frisk hund?


Kan verkligheten vara på två olika sätt samtidigt? I sjuttiofem år har fysikerna vänt och vridit på Schrödingers katt. Låt det genast bli sagt, att den katten aldrig har existerat – utom i fysikernas debatter. Schrödingers katt är namnet på ett tankeexperiment. Den berömde fysikern Schrödinger fanns till skillnad från katten på riktigt. Han var inte helt kontant med den nya kvantfysiken, som förde fram tanken att en elektron både kan och inte kan befinna sig på samma plats samtidigt. Schrödinger konstruerade i tanken ett experiment, där en stackars katt är instängd i en låda. I lådan finns också en behållare med den dödliga gasen cyanväte och en radioaktiv atom. Om elektronen lämnar atomen, faller atomen sönder, låset till giftbehållaren öppnas och katten avlider. Om elektronen stannar kvar i sin atom, är gasbehållaren stängd och katten lever.
Schrödingers poäng var att katten inte samtidigt kan vara död och levande, när man till sist öppnar lådan. Alltså, sa Schrödinger, har kvantfysiken fel. Min poäng är, att en och samma gamla schäfer kan vara en ovanligt frisk hund och en riktigt sjuk, om än inte samtidigt. Alltså är genetiken för allergiska tillstånd inte så enkel, som man kanske hoppas på.

Till skillnad från Schrödingers katt, så existerar faktiskt Schrödingers hund. Två av dem är på bild här. Fotot visar två hundar, vars gener är så funtade, att hunden i vissa omständigheter är sjuk. I en annan situation och vid en annan tidpunkt är den frisk – rentav avundsvärt frisk.
Hundens gener lär inte ändra sig från en situation till en annan: samma hund, samma gener. Atopi hos människor har ökat påtagligt på bara några årtionden, men det finns ingen möjlighet att människors gener har förändrats på den korta tiden. Så vad är det som händer?
Låt oss se vad forskningsrapporterna säger.

Bodil Carlsson





tisdag 31 oktober 2017

PROVOKATIONEN - del fyra: en klassisk historia


Den här riktigt kalla, blåsiga dagen med skarpt solsken är återigen en tolfte utan kortison. Vi har haft två kortisonfria tolvdagarsperioder de senaste fyra veckorna, eller två kortisondagar under en månad: 15 mg totalt på 29 dagar. Inte sedan vi började behandlingen i november 2015 har det varit så lite kortison!


Vi firar med att mörda sängkvalster. Det jobbet tar tid. Och medan det pågår skall jag berätta en historia, som sedd i ljuset av en del veterinärmedicinska rapporter kanske inte är ovanlig, utan tvärtom följer ett mönster.

Vi flyttade i december 2014 från en liten gård på landet till ett bostadsområde i utkanten av en stad. På landet bodde vi i ett hundraårigt trähus med självdrag av den sorten som förslog för att få hundpälsarna att vifta, när det blåste storm ute. Vad som rymdes i de breda golvspringorna av hödamm, trädamm, pollen, jordsmulor, torkade jordbakterier, förtorkade rester av allt som finns på ett stallgolv, katthår och mushår och spindelben och annat kan man bara gissa; jag tror att bara Vår Herre hade koll på det. Hunden föddes på hösten 2013 och kom dit som åttaveckorsvalp. Hon levde sitt första år med en annan hund och en katt dels inne i huset med självdrag, dels ute på gårdsplan, ute i hagarna med allt pollen och alla sorters djurspillning, varav något del konsumerades och annan trampades i. Hon drack ur bäckarna i marker där vildsvin och betesdjur också drack. Många dagar var hundarna utomhus åtta timmar eller mera. In gick man för att äta och sova.
Nå, vi flyttade. Till ett centraluppvärmt hus av betong, på betongplatta, med mekanisk ventilation. Första veckan rann ögon och näsa av den torra, varma luften. Sedan stängde vi av hälften av värmeelementen och fick det drägligare. Vi vädrade: fönster och dörrar öppna. Det fina svarta dammlagret på de prydliga vita fönsterblecken utomhus hittades snart på de vita fönsterbrädena inomhus. Självklart: den mekaniska ventilationen låter luften passera genom ett filter på vägen in. Det finns inga filter som rensar luften i en vidöppen dörr. Vi får in stadsdamm. Vi kunde ju inte stänga av asfaltsvägarna och bilarna, som cirkulerade på dem och spred partiklarna från vägbeläggningen och avgasrören och däcken. Vi kunde inte stänga av värmekraftverket vars höga skorsten lyser som en fyr mot natthimlen någon dryg kilometer bort. Här finns inga golvspringor; men vad som ingår i det fina svarta dammet kan man gissa sig till.
Vi kunde förstås inte vara utomhus på samma sätt. Folk gick förbi på de smala gångarna mellan husen och hundarna talade om det, skällde, för det var ju deras jobb.
De vande sig med tiden vid att förbiströvande människor var orelaterade. De vande sig vid att det fanns gott om barn, som gärna ville hälsa på dem, och många många småhundar, som inte alls ville hälsa utan tvärtom mest var förskräckta eller arga, men de hade onekligen behållning av en del av allt det nya. Vi vandrade. Vi åkte buss. Hundarna lärde sig mycket nytt.
Någon gång under våren 2015 började det märkas, att den unga hunden ofta var trött i slutet av upptäcktsfärderna. Hon ville inte riktigt vara med. Hon ville gå hem. Det här var i anslutning till hennes vårlöp och jag minns att jag tänkte, att det kanske var litet för mycket för henne trots allt– så många hundar, så många obekanta hunddofter, så mång andra revirmarkeringar överallt, det blev kanske lite stressigt?
Hon varvade upp på ett sätt som hon inte hade gjort tidigare. Cyklister som kom svepande förbi bakifrån, en bil som svischade förbi – hon gick igång och hade svårt att släppa. Hängde i kopplet och skällde gällt.
Under sommaren och hösten började hon ulka. Sedan – i anslutning till höstlöpet – kom kräkningarna. Och det var så, efter veterinärbesök och medicineringsförsök mot irriterad mage, som hon kom till sin gastroskopi och bilden var mycket tydlig: kraftig djupgående inflammation i magsäcken.
Jag stirrade på gastroskopisvaret. Med ens blev det lätt att förstå både varför hon hade varit hängig och varför hon hade verkat stressad ibland. Hon hade inte bara mått illa. Hon hade haft ont.

Ni vet redan hur det gick: allergifoder och en högdos kortison. Hunden vände som en hand och blev sig själv igen, men... Ingen kan leva sitt liv på en högdos kortison, för det kommer att bli ett kortare liv och rätt snart ett inte särskilt bra liv. I ett och ett halvt år har hunden alltså haft ett allergifoder, som höll henne bättre men inte bra, och en evinnerlig radda låga kortisondoser, som hindrade henne från att bli ännu sämre., men som satte ned kondition och muskulatur och fördröjde nybildningen av horn på trampdynorna. Och så mot slutet av sommaren 2017, när det drog ihop sig till löp, började hon dessutom klia. Hon kliade i öronen, på kindrna, på buken, mellan trampdynorna och i området runt urinrör,slidöppning och ändtarm. Hon kliade sig på mornarna.
Byte till Anallargenic. Hunden blev väldigt mycket bättre. Provokation bekräftar diagnosen födoämnesallergi. Magbesvären försvann. Men det gjorde inte klådan. Hon kliar sig fortfarande nästan varenda morron. Och de gånger då hon har hunnit kapa åt sig en benbit eller något annat otillåtet utomhus och kräks och mår dåligt och kliar igen – då tar en enstaka kortisongiva bort magsymptomen. Men det påverkar inte klådan lika mycket.
Så: det som just nu ser mest sannolikt ut är, att under den långa, långa tid som hundens immunförsvar har sysslat med att försvara henne mot något som det förr uppfattade som mat och nu ser som farliga artfrämmande proteiner, så har det till sist lärt sig att reagera på något annat också. Luftburna allergener. Mycket lik atopisk allergi hos människa. Och precis som hos oss mycket vanligare under de senaste decennierna.

Det som är ett bekymmer hos människor drar till sig forskning på hund. Det kommer rapporter. Och medan de misshandlade sängkvalstren ute i solen och kylan förhoppningsvis lämnar jordelivet, eller åtminstone bestämmer sig för att skjuta upp sin familjebildning, så läser jag på.

Bodil Carlsson



lördag 21 oktober 2017

PROVOKATIONEN - del tre


 Den 1 september kom jag ut från en veterinärklinik med en ny säck foder på axeln, åkte hem och bytte till det nya rakt av, från ett mål till nästa. Förhoppningarna var dämpade, som det blir när något har hållit på länge – i mer än ett och ett halvt år hade hunden fått det första specialfodret och sin varannandagsgiva prednisolon. Det gick som man kunde förvänta sig att en långtidsbehandling med kortison skulle göra: ökad vikt, men mindre muskel. Sämre ork och uthållighet. Alla försök att glesa ut kortisonet hade lett till att ulkandet och kräkningarna kom tillbaka; hunden mådde inte bra, hon blev trött av långpromenader. Under sensommaren 2017 började hon dessutom klia sig. Hon slickade sig på magen, där huden var rödflammig; hon slickade och tuggade mellan trampdynorna, där huden också lyste illrosa. Hon började gnugga öronen mot golvet för att det kliade i hörselgången.
Det värsta var ändå själva trampdynorna: vi bor inte längre på en plats, där man kan välja bort asfalt. Alla vägar härifrån är asfaltvägar.




Asfalten slet bort hornlagret och kortisonet gjorde att det inte återbildades. Till sist försökte hunden undvika att gå där hon visste att det skulle göra ont. Gick vi längs parkeringsplatsen, höll hon sig på den målade vita linjen som markerar bilplatserna. Gick vi inne i stan, valde hon de släta cementplattorna. Veterinären tittade på trampdynorna. Hon skakade på huvudet och och såg dyster ut: ”Vi får hoppas att det blir en mild vinter.”
Ja, vem vill gå på asfalt som håller minus tjugo utan skyddande skor?

De första tolv dagarna på det nya fodret gick förbi utan en kräkning och med mindre klåda. Jag trodde inte riktigt mina ögon, men det var sant. Huden på magen bleknade. Slickandet avtog. Någonting inne i hunden var lugnare... och någonting på utsidan, i leklust och vakenhet, hade blivit mera alert. Sedan kom alltså, alldeles för snart, den oplanerade provokationen med en reptilsnabb tvååring som regnade godsaker över en lika snabb hund. Grisprotein, nötprotein, nötfett i form av smör, gluten, mjölkprotein och därtill allt som kan tänkas ingå i en stor klick vaniljfyllning plus valda delar av en schwartswaldstårta!
Han hade kungligt roligt, lillkillen, och hunden hade inga invändningar heller; men matte borde kanske ha haft förstånd på att inte avvika från köksbordet, för redan samma kväll hördes ljudet av frenetiskt tuggande på tassar och nästa morgon var kräkningarna tillbaka i full styrka. Samma trötta, håglösa hund vankade efter i kopplet resten av den dagen. Och dagen därpå. Och nästa.

Det tog faktiskt drygt två veckor, innan hon var okej igen. Sens moral: väck inte upp ett taggat immunförsvar i onödan, för det tar tid, innan det somnar om. Det behövdes kortison igen – högre dos, men mera sällan – och långsamt blev allt bättre. Den 2 oktober var den första av vad som skulle bli de första elva kortisonfria dagarna på mycket, mycket länge. Glad, pigg hund igen, trampdynor som börjar svartna. Och vad händer? På kvällen den 12 oktober hittar hunden ett ben i gräset längs en asfaltgång.
Nästa morgon kräks hon och tuggar på tassarna. Asfalt är inte det enda vi har gott om här. Grillentusiaster har vi också. Massor.

Överhuvudtaget är stadsbor bra på att strö saker omkring sig och låta någon annan ta hand om det. Traktens alla skator och kråkor ställer gärna upp. Benbitar, en kvarts kebab med eller utan stanniol, en halv kokt med vidhängande bröd, kvarlevorna av en ostmacka – allt finns på mycket oväntade ställen och att hitta de ställena är just vad hundars luktsinne är tänkt för. Dystert överväger jag ibland att skaffa en specialgjord munkorg, som lämnar nosen fri, men förhindrar gapet att öppnas; sedan tänker jag, att folk skulle ta henne för Hannibal Lecter och bli rädda. Och vad skulle hennes hundkompisar tro?

På morronen den 13 oktober är det alltså dags för 7,5 mg prednisolon igen. Den dagen är hunden därmed i gott skick: magsymptomen försvinner på kortison. Klådan ger inte med sig lika lätt. De följande dagarna är hon kräkningsfri; kliar, men piggnar på sig. På eftermiddagen den 17 oktober är det dags igen. Då försvinner en motbjudande svart bit – regnblöt rå blodpudding, i bästa fall – in i hundgapet från sitt gömställe under en av alla de välansade häckarna. Nästa morgon kräks hon. Dags för 7,5 mg prednisolon igen och de tre följande dagarna är det spridda ulkanden och klåda som gäller. Som sagt, väck inte det immunförsvar som sover - särskilt inte gång på gång och tätt inpå. Det tar desto längre tid på sig för att somna om.

Låter det dystert? Inte alls. Jag lärde mig en viktig sak. Magsäcksinflammationen och kräkningarna är en födoämnesallergi, där provokationerna kan inträffa när och var som helst, om jag inte ser upp. De kommer att inträffa, oavsett hur mycket jag försöker undvika dem. Klådan kanske inte enbart är födoämnesallergi. Troligen är detta en atopi också. Det finns numera något annat, som immunförsvaret har lärt sig att gå igång på... och den ena reaktionen håller igång den andra.
Men nu är kortisonfrihet det nya normala. Så här ser bokslutet ut idag:

FÖRE FODERBYTE: PREDNISOLON 75 mg PÅ FYRA VECKOR – ALLTID.
EFTER FODERBYTE: PREDNISOLON 32,5 MG PÅ FYRA VECKOR EFTER PROVOKATION

Hunden springer längre och fortare på de dagliga konditionsrundorna på vår lilla fotbollsplan. Hon blir inte andfådd lika fort – och när hon blir det, hämtar hon sig snabbare och ber om en ny omgång spring efter kastboll. Muskulaturen i bog och lår börjar fylla ut.
Så här ser trampdynorna ut nu.




Och så här ser hunden själv ut, när vi är ute på en lång vandring till klubben och hon pustar efter lösspring i högt tempo.





Fast det bästa syns inte på något foto. Det bästa är när hon går före i kopplet efter en tvåtimmarsvandring, när hon hoppar upp i soffan och vänder sig på rygg för att bli kelad efteråt. Det bästa är när hon sträcker på sig och grymtar av välbehag.
Det bästa är att det börjar vara bra att vara den som bor inne i den kroppen igen.
Inte alla dagar – men många.

Bodil Carlsson


fredag 6 oktober 2017

PROVOKATIONEN - Del två


Kräkningar var inledningen. Ett rött öga emellanåt. Tuggandet på tassen. Och så kortison, först mycket och sedan ner till lågdos. Lågdosen var tillräcklig för att hålla det mesta av symptomen borta, men hunden blev inte frisk. Hon blev liksom inte sig själv igen. Och även om kortisondosen var låg, så låg att veterinären kanske tvivlade på att den egentligen gjorde någon skillnad, så märktes ju vad som hände när den på försök togs bort: snart var alltsammans tillbaka igen. Alltså gjorde den skillnad. Den påverkade immunsystemet. Och det som påverkar immunsystemet måste vi tänka oss påverkar resten av kroppen också. Viktuppgång, förhöjt sockerläge, ökad risk för infektioner. Sämre ork. Tunnare hud som läker långsamt. Det är vad kronisk kortisonbehandling gör med oss.
Man tittar på sin sansade, kloka, glada unghund och man vill inte se fortsättningen.
Fram och tillbaka grubblade jag. Vad var det egentligen som hände här? Var det något annat än en födoämnesallergi? Kunde det vara en autoimmun sjukdom? Människor har en, som slutar med att deras ödelagda magsäcksslemhinna inte kan ta upp vitamin B12. Kan hundar ha det? Kunde det vara ett parasitangrepp? Om det finns runt 300 människor i Sverige just nu som har eller misstänks ha en allergi mot rött kött efter bett av brun fästing – kan inte ett antal hundar ha samma sak? Om hundens magsäck såg så inflammerad ut ut som den gjorde, vilken anledningen än var, kunde hon verkligen tillverka den faktor som gör det möjligt för kroppen att ta upp vitamin B12 ur maten – eller behövde hon tillägg? Kunde detta vara Crohns sjukdom hos hund?

Det mesta gick bort som förklaring. Nej, det kunde inte vara röttköttallergi – den enda djurgrupp som kan råka ut för det är vi och våra närmasta primatsläktingar. Alla andra har själva just sådant rött kött som den bruna fästingen gör människor allergiska mot. Nej, det skulle inte bli aktuellt med vitamin B12 – hundar, men inte människor, har förmågan att producera molekylen som tar upp det vitaminet inte bara i magsäcken, utan även i bukspottskörteln. Och vilken parasit skulle slå sig ner i hundens magtarmkanal och leva där så länge i godan ro, skyddad av immundämpande kortison, utan att göra henne till en avmagrad krake med glanslös päls? Och varför var i så fall inte biopsierna från magsäcken fulla av eosinofila vita blodkroppar, specialstyrkorna mot just parasiter? Crohns sjukdom, eller någon annan variant av inflammatorisk magtarmsjukdom – var det troligt utan en enda diarré? Utan ett enda sår i magslemhinnan? Och vad orsakade klådan som hade tillstött? Huden på buken rodnade, hunden gick ner på golvet för att gnugga sina öron, och det var ilsket rött mellan trampdynorna.
Fram och tillbaka. Men hela tiden: om detta är en autoimmun sjukdom, då är kortison nödvändigt, men inte specialfoder. Om det är en immunreaktion på något utifrån, något som tillförs i maten, då är specialfoder nödvändigt, men kortison borde inte behövas.
Här stod jag med både och plus en hund som inte blev frisk. Fem milligram prednisolon varannan dag är 75 mg på en månad. Varje månad. Varje år som hunden lever.
Väckarklockan ringde till sist, när hunden började linka. Hon undvek grovt grus och sprucken asfalt. Hon grinade illa på skogsstigarna med torra tallkottar och vassa barr. Hon gick som jag skulle göra, om jag var barfota. Det berodde på att hon faktiskt var barfota: hornlagret på trampdynorna var nästan borta. Ömtålig rosa hud lyste bjärt igenom. Slutet på hundens vandring genom livet började anas, för ingen hund mår bättre än sina tassar – särskilt inte den, som inte är gjord för soffan.
Det fanns inte mycket att förlora på att pröva något annat. Ny säck med ett ännu mera hydrolyserat foder, kokt på sönderkapat hönsfjäderprotein, införskaffades omgående. Tvärt byte från det gamla till det nya. Kortisondosen gick ner till en högre dos med längre mellanrum: mellan 45 och 52 mg prednisolon på en månad.

Och hunden blev bättre. Mycket bättre! Ömfotad fortfarande, men så mycket gladare. Någon vecka senare hälsade vi på barnbarn, där minstingen precis har gjort upptäckten att hundar faktiskt både äter och gillar mat, även sådan som han inte gillar själv. Smörgåsbitar med skinka och ost flög genom luften och den lycksaliga hunden högg som en elitgymnastisk haj efter varenda nådegåva från barnstolen... och avslutade med att ta sig upp på diskbänken och sluka världens största vaniljbulle.
På kvällen var tasstuggandet tillbaka i full styrka och nästa morron var kräkningarna igång igen, hunden mådde allmänt dåligt och saken var klar. Ingenting annat än en ordentlig födoämnesallergi skulle bete sig på samma sätt, så de alternativdiagnostiska grubblerierna fick ett tvärt slut.
Och efter detta långa tvekande och undrande, så kändes det faktiskt rätt bra.
Bodil Carlsson

fredag 15 september 2017

PROVOKATIONEN- Del ett

Igår fattade SKK:s Avelskommitté sitt beslut om eventuellt registreringförbud för colliekullar med förväntat MI under 100 för nyfikenhet och oräddhet. Vilket beslutet blev, vet vi inte. Inte ens de närmast sörjande får den vetskapen förrän protokollet är utskrivet och justerat. Själv är jag förstås nyfiken på om SKK var orädda nog för att fatta det enda vettiga beslutet. Omöjligt är det inte, för saker förändras: i England har en av överhusets lorder, tillika miljöminister, hällt skopor av ovett över celebriteter som visar upp sig med sina extremkortnosade hundar. Man ska inte hålla sig med deformerade djur, sa lorden. Som rent av antydde att detta var en sak som självaste regeringen skulle vilja lägga sig i. Andningshandikappade lustigheter är inte vad hundar skall vara. Gulliga nervvrak är inte heller vad de ska vara, så låt oss hoppas att Avelskommittén följer lordens exempel och lägger sig i. Men i väntan på besked, låt er underhållas av detta.


Häromdagen provocerade min tvåårige dotterson min hund rätt ordentligt och resultatet blev inte vackert. Det borde jag väl inte vara glad för?
Men det är just vad jag är. Glad och nöjd. Den unge mannen har, som det ser ut nu, befriat mig från ett långt grubbel och kanske rentav på sikt befriat hunden från ett bekymmer.

Födoämnesallergi hos hund har blivit en vanlig diagnos, som åtgärdas med säckar av dyrt veterinärt specialfoder. En misstänksam själ funderar. Varför så vanligt? En enda gång för längesen hade jag en hund, som började må dåligt periodvis. Han kräktes, han hade diarréer och han gick ner i vikt tills revbenen stod som staketspjälor under pälsen. Inte begrep jag något och inte visste veterinären vad det kunde vara för fel. Tioöringen ramlade ner den dagen då det slog mig, att hunden fick problem varenda gång vi tränade för tävling och att belöningsgodiset var det enda han åt som innehöll fisk. Byte till fiskfritt foder gav frisk hund. Han behövde bara gödas upp lite... Så det var en lättlöst gåta, som skapade en mystradition hemma. I tjugofem år ingick det i familjetraditionen att samtliga hundar bjöds på några skivor hushållsost till frukost och några skivor till sen kvällsmat. I tur och ordning efter ålder och rang har de fått sin 28-procentiga hushållsost och tackat med lyft tass för godbiten.
Annars har jag haft friska hundar. Svårt skotträdda har några av dem varit – rasens förbannelse, som nu kanske äntligen kan börja åtgärdas om SKK fattar rätt beslut - men fysiskt friska fram tills ålderdomens krämpor tog dem. Inte har det lagts ner mycket tid på att fundera över diagnoser här.
Men för två år sen var det dags.

Min kärnfriska, kavata ungtik kräktes. Först bara ibland, sedan allt oftare och till sist varenda morgon. Att bli väckt vid femsnåret av en smaskande, dreglande, stressad hund som ska på dörrn och ut i ett huj är ingen höjdare, inte ens om alternativet är ett sovrum som stinker magsaft. Inte att ha en hund som frenetiskt äter gräs på varenda promenad heller. I tur och ordning prövades det vanliga – först mat mycket, mycket sent och mycket, mycket tidigt; sedan Andapsin, som lägger sig som ett skyddande gelé runt magsäcken och skapar en barriär mot sur magsaft; sedan Losec, som stänger av bildningen av magsyra i stort sett helt. Inget gjorde minsta skillnad. På misstanke – veterinärens misstanke – om stressutlöst beteende prövades Nozinan till natten. Det gjorde skillnad på så sätt, att kräkningarna började någon timma senare, annars var det likadant. Hunden började tugga och slicka på höger framtass tass, alltid samma tass. Till sist var hon verkligen stressad också. Allt som brukade dra igång henne, saker som cyklister som forsade förbi i grupp och inbjöd till vallning, eller bilar som kom axande bakifrån, drog igång henne på tok för mycket; men orken att springa avtog. Hunden blev trött. Hon vankade efter mig som en orkeslös medelålders krake och livet var inte roligt längre.


På stora djursjukhuset blev hunden gastroskoperad och de femton biopsierna från slemhinnan i magsäck och tunntarm visade kraftig, djupgående inflammation. Vita blodkroppar av olika sorter svärmade därinne. Mordiska T-lymfocyter belägrade slemhinnan. B-lymfocyterna, immunförsvarets ammunitionsfabriker, ställde upp i klungor för att hjälpa till. Det fanns bara inte jättemånga eosinofiler, specialisterna på parasitangrepp. Inte heller fanns det sårbildning. Eller någon slemhinnebild som vid autoimmun gastrit hos oss. Veterinären sa: ”Hon är födoämnesallergisk!” och vi åkte hem med en säck Hypoallergenic och ett recept på prednisolon.

Första tidens prednisolondos var hög och effekten var som den brukar vara: i klassen för mirakel och välsignelser. På knappt två dygn var alla symptom försvunna. Kräkningarna och rapningarna, grästuggandet och tasstuggandet – alltsammans borta! Man kunde titta på hunden och känna att det fanns ett lugn därinne. Man kunde dra igång henne i lek och se henne njuta av att öka farten och springa igen. Inom en vecka var hon samma hund som förr. Livet var kul igen.
Bortsett från kortisonbiverkningarna, förstås. De tog lite längre tid på sig, men de kom.Törst, stora kissmängder, viktuppgång och dålig kondis. Kortison i högdos är ett trolleri, men som alla andra trollerier kostar det. På lång sikt kostar det hälsan.
Alltså åkte kortisondosen ner, medan allergifodret stod kvar som enda diet. Och det har gått sådär. I ett och ett halvt år har det bara gått sådär. Och varför? Om detta var en födoämnesallergi och inget annat, varför räckte inte det hydrolyserade specialfodret? Varför måste det till kortison också?

Bodil Carlsson