VAD ÄR FRAMGÅNG?

De blandade laveracksettrarna spreds över världen. Hade de tur, fick de fortsätta vara jakthundar. Precis som collien finns settern numera i andra miljöer än sitt ursprung och verkar inte stupa i infektioner ändå. I Italien är det idag en stor jaktras. I Norge är det en av de populäraste av de raser, som huvudsakligen avlas för jakt. I Sverige är den liten, med färre än 200 reggade per år, men i stort sett alla svenska uppfödare avlar för jakt. Men hur gick det på hemmaplan?

I sitt första hemland är settern sedan länge en ren och skär utställningsras. Den sålde bra på 1980-talet. Ett par setters blev BIS på Crufts och då kom tydligen efterfrågeexplosionen. De engelska utställningskennlarna ökade antalet reggade från 200 till 1250 på några få år. Glädjen stod högt i tak, uppfödarna ställde in GPS:en på ännu flera Crufts och tryckte linjeavelspedalen i botten. Några vinnande hanar fick ett mycket omfattande kärleksliv. Under femårsperioden 1981 – 1984 svarade den halva av avelshanarna som användes mest för 83% av alla reggade valpar. Under åttiotalets senare del tycks de tre mest använda pojkarna ha haft mellan 180 och 350 valpar per skaft. www.thekennelclub.org.uk/media/685683/english_setter.pdf

Sedan slutade det att gå bra. Rasen föll brant i antal till bestörtning för de nyss så framgångsrika engelska uppfödarna, som sin vana trogna förde Laveracks tradition vidare och fortsatte satsa på vinnare. Så sent som 2014 hade de mest använda 50% av hanarna 75% av alla valpar. Nu är rasen nere på runt 200 reggade per år igen och släktskapsgraden ökar.

2015 hade den brittiska utställningsvarianten av engelsk setter en effektiv population på 29, 8 vilket brukar kallas  ”överlevnadshotad ras” av populationsgenetiker. Genomsnittlig inavelsgrad ligger på 14,5% enligt engelska kennelklubben. Det betyder att den genomsnittliga engelska settern i England har en inavelsgrad halvvägs mellan en kusinparning och en far/dotter-parning. Kullstorleken tycks ligga stilla på 6 - 7 – den ser hittills inte ut att ha påverkats så mycket av inaveln. Däremot visar en genomgång, som man hittar via KC:s hemsida, att kullstorleken minskar i parningar där extra inavlade hanar används. Påverkan på spermaproduktionen är en känd effekt av inavel, så det är kanske inte så förvånande. Sinsemellan pratar uppfödarna bekymrat om att det har blivit vanligare med resultatlösa parningar. Tikarna går tomma. Men där finns inga uppgifter, för icke-kullar registreras ju inte. Och vem vill skylta med att deras framgångsrike hane inte levererar?

Listan över sjukdomar på engelsk setter i England är lång. En siffra på 24% med sköldkörtelfel svischar förbi i mängden och jag ramlar nästan av stolen. Hur är det möjligt? Annars nämns HD-fel, armbågsfel, medfödd dövhet, allergier, tumörformen lymfom, svampinfektion i huden, bukspottskörtelsjukdom, den obotliga ögonsjukdomen PRA som slutar med blindhet, och den lika obotliga, dödande sjukdom som kallas CL och som innebär en ständigt ökande ansamling av ämnesomsättningsprodukter i hjärnan.* Både PRA och CL är recessiva sjukdomar: hunden måste ha anlagen från båda föräldrarna för att drabbas och uppfödartraditionen har givit dem en skaplig chans att få det. Populationen minskar och inavelsgraden stiger brant – två spegelvända kurvor, som hänger ihop med varandra. Ju färre hundar, desto större genomslag för matadorerna.

I den engelska kennelklubbens översikt över sina raser från hösten 2015 – som ledde till stora tidningsrubriker – framstår engelsk utställningssetter som ett av de tristaste av flera trista kapitel.

Behöver ni lite tröst? Läs det här inlägget på en engelsk uppfödares hemsida från samma år! I hennes värld var det ett djärvt steg hon tog - en experimentkull, kallar hon det. Efter tre resultatlösa parningar bestämde hon sig för en riktig chansning. Hon vågade satsa på en jaktlinjehane!

Så här presenterar hon kullen som kom.

Over the last few days there has been a lot of press about the intense inbreeding within certain breeds by British dog breeders (including the English Setters).  The figures are of great concern but have not gone unnoticed by some Breeders prior to the Kennel Clubs press release.  Here at Upperwood Kennels we have thought that many breeders need to start planning for the future and not just about the next 'Big Winner'.

The working English Setters have no concerns at all as they have a huge gene pool across the world, full of quality dogs. But the UK show 'type' English Setter doesn't have this luxury.  For this reason we have bred an experimental litter of 0% COI.  This means that sire and dam of the litter are not related in any way at all.  The father is of pure working bloodlines and mother of pure UK show type lines. The photos you can see are of the litter (4 puppies) taken when the puppies were 6 weeks old.  Interesting, prior to this mating 'Martha' had been mated 3 times to 2 different proven stud dogs of UK show type bloodline but never produced any puppies. Obviously only time will tell as to how successful the puppies will become but a lot will depend on how you measure success!

Den här uppfödare gjorde enda man kan göra, när ens ras har hamnat i en sådan situation: man tar en överblick över allt tillgängligt avelsmaterial, justerar sina prioriteringar och utavlar. Hennes kull har i verkligheten inte noll inavelsgrad – det har ingen hundras - och det hon tror om jakthundsversionen av engelsk setter i andra länder stämmer förstås inte riktigt heller. Även om det finns gott om arbetande engelska setters i Italien, är genpoolen inte radikalt annorlunda. En setter är en setter. Det finns tyvärr ingen ”huge” annorlunda genpool att ta av någonstans för någon modern ras, ingen rikedom av skillnad i generna inom samma ras. Skillnaderna finns i hur man hanterar den genpool man har. Satsar man på användbarhet och hälsa och låg inavelsgrad? Eller fortsätter man köra på utseendepoäng och matadorer och låter hundarna ta smällen?

                                                               * * *

Edward Laverack föddes år 1798 och dog 1875. Den första genetiska kunskapsrevolutionen hade knappt hunnit börja, innan hans liv var över. Det är hans ursäkt. Hur ursäktar man dagens brittiska uppfödare?

Brevet som Laverack skrev två år före sin död är sorgset. Av alla sina hundar har han bara två kvar och av trettio födda tikvalpar på tre år har bara en enda klarat sig. Mycket troligt kommer den enda immungenen som sågs hos engelska settrar i USA från Laveracks inavelsprojekt. Men var det den genen som på egen hand dräpte hans valpar och som svarar för ansamlingen av problem hos den engelska settern i hemlandet idag?

Det vill mycket till innan man kan hålla den ensamma genversionen ansvarig för allt. Det är uthålligheten i projektet att dubbla så många som möjligt av de andra 19 000 generna i hundens DNA, som ställer till det. Genetiken gör inte som man vill, bara för att man inte förstår den. Insisterar uppfödare på att dela Laveracks kunskapsnivå, så får valpköparna dela hans sorg.

Till slut är det uppfödarnas tur att bli sorgsna.

Bodil Carlsson

EDWARD LAVERACKS SORG

Engelsk setter var alltså en av de tre raser, som ståtade med en immundirigerande gen i monoupplaga i den amerikanska studien av 25 raser. Hur klarar rasen det? Tackar som frågar: den lever än. Åtminstone dess ena gren verkar må riktigt bra. Det som har hänt med den andra grenen är en lärorik historia för alla som stjärnögt beundrar brittisk hunduppfödning. Men ingen genetisk katastrof har sopat ut den engelska settern på historiens bakgård, även om det var nära ögat ett tag och börjar skymta som en möjlighet bakom hörnet igen i rasens hemland. Det beror inte på den där enda genversionen. Det beror på Edward Laverack och hans efterföljare.

Sir Edward Laverack var en av de män, som under första halvan av artonhundratalet hade tid, pengar och mark nog att satsa på hunduppfödning. Han gjorde det så som man gjorde i England då, oavsett djurslag eller hundsort. Han höll hårt på det rena blodet. Det är en vacker omskrivning för något som vi skulle kalla för huvudlös inavel på nära släktingar i generation efter generation; det var så man gjorde. Rent var fint. Rent var ädelt. Ännu renare måste betyda ännu bättre. Inte sant?

Laverack var inte ensam i det tänket, när han 1825 började sin uppfödning av hundarna som han älskade. Femtio år senare skriver han på ålderns höst ett brev till en vän. Han berättar, att han har bara två hundar kvar; den ena är en tik som heter Dora och om henne säger han: ”Jag har på tre år endast uppfödt en tik av trettio.”

De andra tjugonio dog. Så gick det ofta för Laveracks valpar mot slutet. ”Nästan utan undantag”, står det på SKK:s rasinformationssida. De dog ”av sjukdomar orsakade av alltför långvarig inavel.”

Laveracks uppfödning slutade i diket. Nästa generation uppfödare i rasen startade med laveracksetters och blandade dem. Någon säger att ”Laverack-settern, ren, är ömtålig och särdeles svår att uppföda”, men mixade med andra settrar gav de fantastiska jakthundar. Så folk köpte Laveracks uppfödning och blandade med vad de ansåg vara lämpligt – det fanns att ta av då, för stående fågelhundar hade funnits i hundratals år i landet.

Nästa stjärna på uppfödarscenen var Mr. Llewellyn, en man som gjorde sig ett sådant namn på sina sålda setters att folk hellre kallade sina hundar för ”llewellyns” än för setter, vare sig det stämde eller inte. Det lät ju flottare. Llewellyn sålde setter högt och lågt och exporterade dem för stora pengar till amerikanska miljonärer, som på sin sida av sjön hade tagit upp den engelska godsägaradelns förtjusning i rapphöns och bössor. Colliemänniskor kommer att känna igen den här delen av storyn: vi har hört det förr. Det är bara fåglarna och bössorna som saknas i vår version av exporten över Atlanten.

Bodil Carlsson

FAKTA GÅR INTE FOT

Om ni tror, att genetisk fattigdom i variationen i renrasiga hundars immunförsvar är något oväntat och nytt, eller bara ovanligt för en ras, så titta igenom den här artikeln från 2005. Redan då sågs att långhårscollien har en enda genvariant på en viss punkt i sitt immungenkomplex. Det är alltså ingen nyhet. Collien är dessutom inte ensam om det. Av tjugofem gentypade raser är två andra– engelsk setter och skotsk terrier – i precis samma sits. Tre av tjugofem är 12% i det lilla slumpmässiga urvalet.

Hur det ser ut i de övriga mer än trehundra raserna kan vi inte ha en aning om, för ingen har tittat efter.

Frequency and distribution of alleles of canine MHC-II DLA-DQB1, DLA-DQA1 and DLA-DRB1 in 25 representative American Kennel Club breeds.*

Angles JM¹, Kennedy LJ, Pedersen NC.

Abstract

Frekvensen och fördelningen av hundens leukocytantigener (DLA*) i klass II – DQA1, DQB1 och DRB1/ med alleler bestämdes för 25 registrerade AKC-raser, utgörande 360 hundar from var och en av de sju rasgrupperna. Mellan sex och tjugoåtta (genomsnitt = 11) hundar per grupp studerades med undantag för akita (94 st). Alla hundar var obesläktade utan några gemensamma far- eller morföräldrar enligt AKC:s stamtavlor. Variationen i DLA klassII alleler var stor sett över raserna. 31 avd 61 beskrivna DLA-DRB1 alleler, 11 av 18 beskrivna DLA-DQA1- alleler, och 31 av 47 beskrivna DLA-DQB1 alleler hittades bland de 25 raserna.Men variationen i alleler var strikt begränsad inom varje ras. Sjutton av DLA-DRB1-allelerna hittades var och en endast i en ras och bara sju alleler delades av sju eller flera raser. /.../ .Långhårig collie, engelsk setter och skotsk terrier hade bara en allel på DLA-DQA1.*/.../ Fyrtio procent av de gentypade hundarna var homozygota** i sitt DLA-DRB1, 52% i sitt DLA-DQA1 och 44% i sitt DLA-DBQ1./../ Jämförelse mellan vår studie av renrasiga nordamerikanska hundar med tidigare gjorda studier på europeiska raser visade en liknande användning av vanliga alleler, förenligt med kända rasgrundareffekter.*** Emellertid fanns flera alleler i de europeiska raserna jämförda med deras nordamerikanska efterkommande, vilket antyder att DLA klassII-variation gick förlorad när de europeiska raserna etablerades i Nordamerika.






* min fettning, min översättning. Sök på titeln, så hittar ni originaltexten och kan kolla själva..

• **homozygota: de hade alltså samma immunförsvarsgener från sin mamma som från sin pappa
  
• ***rasgrundareffekt: följden av att varje ras skapades med ett litet fåtal ursprungshundar. Dessa hundar är rasens ”grundare” och det är deras gener, som finns kvar idag. Den slutna stamboken släpper inte in något nytt, som ni minns.
  

Vad säger rapporten? Att sett över 25 studerade raser, så finns det sammanlagt en rätt skaplig genetisk variation i immunförsvarsgenerna hos våra hundar. Men tittar man på en ras i taget, är bilden helt annorlunda. Ras efter ras håller sig med ”egna” gener och mellan 40% och drygt 50% är homozygota i en av de tre typade immungenerna – d v s de fick precis likadana gener i present av sin pappa som av sin mamma i ögonblicket då de blev till.
Här snackar vi genetisk likriktning! Eller gör vi det? Snackar vi?
Den enda gång jag har hört hundfolk prata dålig variation i immungener var på svenska collieklubbens årsmöte 2018. Och då handlade det bara om att vissa uppfödare till varje pris ville försöka förhindra att rasen skulle ha mentalitetsindex på rasens genomsnitt, inte sämre, som krav för registrering. På något sätt skulle just det kravet tydligen öka den genetiska likriktningen på just den punkten. Det är inte lätt att förstå hur man tänker då.







Leigh Anne Clarke gentypade 225 collies i sin jakt på generna bakom dermatomyosit. 10 av hundarna var svenska. Ett antal var europeiska och ett större antal var amerikanska. Hon anger i ett mail*, att hon har fått ihop totalt max 10 stycken collies med något annat än den dominerande allelen – och ingen av de tio var svensk. Man kan ifrågasätta, om ett så litet urval som 10 hundar är något att bry sig om. Men i det här fallet tror jag tyvärr, att urvalet är representantivt av det enkla skälet, att alla de andra 265 med mycket få undantag såg likadana ut, och av det lika enkla skälet att alla collies är släkt med varandra. De delar därmed gener som ger CEA-frekvenser på 66,7% hos amerikanska collies och i runda slängar lika mycket hos de svenska. De delar gener som ger MDR1-mutationsfrekvenser på 50% hos brasilianska collies (studie från 2014) och 59% på engelska (studie från 2011). Att de delar generna för den här immunallelen också är bara alltför sannolikt. Så här står jag – tänker vi oss - med min tik och letar hane. Tiken har ett mentalindex på 90 för N/O och eftersom hon är collie är hon som alla andra collies – hon har bara sin DQA*009:01 att spela med. Vilken hane skall jag välja till henne? Skall jag ta den med mentalindex 80 och samma DQA1*009:01? Eller ska jag ta den med mentalindex 110 och samma DQA1*009:01?
Vilken jag än väljer, förändrar det ju inte bilden för immungenen ett skvatt. Båda hanarna är exakt samma som tiken. Så valparna måste också bli samma. Jag kan inte ge dem andra versioner av DQA1. På den punkten är läget låst. Det enda jag kan välja på är att ge dem mer eller mindre av nyfikenhet och framåtanda.




                                                            * * *



Hur stora växlar kan man dra på en immungen? Man borde vara oroad, men mera över den rasbundna likriktningen i stort än över den enda genen. Självklart är detta allt annat än bra! Självklart är det ni ser i den här studien (och många andra) bakgrunden till rasbundna sjukdomar. Sköldkörtelstörningar, pankreassjukdom, Addisons sjukdom, diabetes, vissa tumörsjukdomar, von Willebrandts sjukdom, autoimmun hjärnhinneinflammation med dödligt förlopp hos 1 -2% av mopsarna, hjärtsjukdomar, blödarsjuka, pyoderma; hos collie och sheltie dermatomyosit, liksom de våldsamt mycket vanligare men mycket mindre bekymmersamma CEA och MDR1 - you name it. Sett över alla raser blir listan lång. Det är vad det kostar att starta en ras med ett litet antal hundar och sedan aldrig låta något nytt komma in. Det är priset för den evigt stängda stamboken.
Accepterar man den stängda stamboken som tio Guds bud, då får man acceptera att rasgrundareffekterna permanentas för gott och dessutom ökar litet i taget, allteftersom hundgenerationerna går. Accepterar man den inte som överordnad allt annat, då får man tänka över sina handlingsalternativ. Jag vill minnas från gamla anteckningar, att Leigh Anne Clark nämnde utkorsning som ett alternativ på sin föreläsning 2015. Vill man göra något åt DQA1*009:01- monopolet hos collie, för att man verkligen tror att det är en överhängande fara, då får man avla in närmsta närstående ras med andra versioner av den genen. Det finns tyvärr inget annat sätt. Men jag kan inte minnas, att en enda av våra exteriöruppfödare i sin omsorg om avelsbasen har påmint om att hon sa det. Jag kan faktiskt inte minnas, att motståndarna till mentalindex har nämnt några alternativ överhuvudtaget annat än att få fortsätta göra som de vill och avla fram kullar som mentalt ligger under rasens genomsnitt.


Bodil Carlsson

*personligt meddelande 2018 06 18

ATT ANVÄNDA EN GENETIKER

TRE)

Det finns nu ett färskt genkombinationstest, som i tablåer visar risken för varje testad hund på Clark Laboratory på Clemsonuniversitetet. Det är inte heller ovanligt – att forskare börjar med att leta generna för mänskliga sjukdomar hos hund och slutar med att starta upp labb, där uppfödare och andra kan gentesta sina jyckar. Det som är lite ovanligt här är, att det inte är en utan tre olika samverkande gener som hundarna testas för. I en intervju för amerikanska Collie Health Foundation 2017 säger Leigh Anne Clark, att hon helst skulle slippa testa collies för DMS-gener överhuvudtaget. Hon ser fram emot den dag, då det inte längre är behövligt. Det hon hoppas på, är att uppfödarna långsamt skall eliminera de förändrade gener som ligger bakom DMS. Då behövs inga tester längre. Man måste, som hon säger, inte gentesta för en utrotad sjukdom.

Clark, who has owned two collies — Dr. Watson, her current dog, is a handsome devil with a merle coat resulting from a gene Clark has studied for years — would just as soon not have to do genetic studies for dermatomyositis.
“The end goal,” she says, “is that slowly breeders start eliminating these mutations. Then there won’t be a need to genotype the dog because the disease won’t exist.”

---

Vad är uppseendeväckande med det? Ingenting. Det är ju precis vad genetiker brukar säga om genetiska problem i en hundras. Det är liksom poängen med att veta vilka gener, som ställer till problem – att man skall kunna undvika dem. Man sorterar bort dem genom att välja avelsdjur med andra genkombinationer, men man kan inte göra så dramatiska förändringar i en stängd avelsbas att man riskerar att få andra problem i stället. Så man får ta ett litet steg i taget i rätt riktning. Det är, i förbigående sagt, precis vad förslaget om mentalindex handlar om: att ta ett steg i taget i rätt riktning för att komma bort ifrån ett problem, som uppenbarligen är grundat i vanligt förekommande gener med resultat som klart oftare än en gång på hundra ställer till bekymmer för hunden.

Varför är den approachen så väldigt fel och farlig i det ena fallet och helt i sin ordning nästa gång?

                                                       * * *

Jag måste ärligt säga, att jag har svårt att förstå försöket att använda Leigh Anne Clarks intressanta och klassiskt förlöpande forskning om gener bakom en mindre vanlig sjukdom hos barn, med upptäckten av tre samspelande gener hos hund som sidoeffekt, som argument i ett gräl om mentalindex. Hennes arbete med immunförsvarsaktiverande gener handlar om saker som inte hör inte hemma i det bråket. I den mån hon är medveten om hur hennes forskning används, är jag inte övertygad om att hon är glad åt det.

Däremot är jag rätt säker på en annan sak. Att förvandla en arbetsduglig ras till en stillsam sällskapshund att ta på promenad när det passar, det låter sig göras. Det har man gjort med den ena rasen efter den andra utan att ägna en tanke åt vilka gener man mixtrar med då. Så visst går det att göra! 

Men man kan inte göra så med genetiker - ta ut dem en sväng när man vill och ha dem sovande i ett hörn annars. 

Fakta går  inte att hantera så. Fakta brukar dyka upp igen i en eller annan form vare sig man vill eller inte. Fakta går inte fot.

Man kan inte rycka loss en grundprincip – som nyttan med variation i immunförsvarets gener – och vifta med den medan man struntar i att testa den mot verkligheten. Är den där ensamma genversionen farlig eller inte? Hur farlig är den? När är den farlig? Talar historien för eller emot att den är farlig? Finns samma sak hos andra raser och hur gick det då?

Bodil Carlsson

HISTORIEN OM DQA1*009:01 - NÄSTA KAPITEL

TVÅ) VARFÖR ÄR INTE ALLA COLLIES DÖDA?

Våra moderna hundraser har en sådan historia av släktskapsavel och slutna stamböcker – där inga nya gener någonsin släpps in – att de har blivit en kickstart för DNA-jämförande forskning. Det finns inga mänskliga populationer och inte många kända vilda djurarter med en sådan genetisk likriktning som en ordinär renrasavlad modern hund. Letar man sjukdomsgener hos människa, så är det alltså ingen dum idé att starta med en hundras där en viss diagnos hopar sig. Det finns flera att välja på. Det är dessutom lättare att få anslag för forskning på hund, om man kan tala om att nästa steg är att leta motsvarande gener hos människor.

Poängen är att man får två kunskaper till priset av en. Man upptäcker något som människor kan få nytta av när det gäller att diagnosticera och behandla sjukdomar. Och man upptäcker något som hundarna kan få nytta av, om uppfödarna lyssnar och anpassar sin avel efter det nya. Win/win!

Det var så det började för Leigh Anne Clarke. Hundar har alltid tyckt om. Hon funderade på att bli veterinär som ung, men kom på att hon hellre ville förstå varför hundar blev sjuka än att lägga ner sitt yrkesliv på att behandla dem. 2015, när hon föreläste här i Sverige, visste hon alltså om colliens specialversion av genen på kromosom nummer 12, där hundar har sina transplantionsantigener. I februari 2017 hade hon och hennes team upptäckt en ännu viktigare sak. Specialversionen på kromosom 12 är långtifrån ensam på jobbet!

DQA1*009:01måste ha hjälp av två helt andra gener i andra specialversioner för att kunna orsaka DMS. Det är faktiskt en stor insikt.

Där har ni förklaringen till den inneboende motsägelsen i tanken om att det måste vara oerhört riskabelt med bara DQA1*009:01.

Om nästan alla collies har den genen och den orsakar DMS - hur kan det då komma sig att nästan ingen collie har DMS?

Vi repeterar! Mer än 90% av undersökta collies i USA har bara DQA1:009:01. I Sverige och andra länder ser det likadant ut.  Om det är så väldigt farligt med avsaknad av genetisk variation på den enda punkten– hur kan det då komma sig, att så få är sjuka? Jo – det behövs mer än den enda genvarianten för att ställa till det för våra hundar.

Förutom DQA1*009:01 på kromosom 12 finns två andra spelare, gener på kromosom 10 respektive kromosom 31, med i leken. Båda finns i olika versioner. Det är inte förekomsten av en enda genvariant, utan kombinationerna av den enda genvarianten och olika versioner av två andra, som avgör om risken för DMS är liten, måttlig eller hög. Kombinationernas vanlighet kan man gissa sig till, när man vet att DMS finns hos kanske 1% av alla amerikanska collies*. 99% har inte DMS trots att de har samma version av DQA1 som de sjuka.

Och för den som undrar om andra sjukdomsrisker: det finns tiotals andra gener med liknande arbetsuppgifter. Varenda en av dem finns i dubbel upplaga, en från vardera föräldern, och de har (med undantag för just DQA1 hos collie) sammanlagt hundratals olika varianter, som tillsammans aktiverar eller lugnar ner immunförsvaret hos hund. Och, som ni ser, de har tänkbara samarbetspartners på andra kromosomer, som talar om för dem vad de skall göra och vad de skall låta bli.

Här kommer nästa fråga. Att ha ett begränsning i sitt immunförsvar kan betyda en ökad risk att dö i infektion. Alldeles riktigt. Rätt tänkt. Så...

Varför överlever rasen?

Collien började spridas från sitt hemland för bara 120 år sedan. Sedan dess har den etablerats i många sinsemellan mycket olika miljöer. I dagens värld finns det collie lite varstans. I nordligaste Sverige och sydligaste Afrika, från Ryssland till västra Californien. I Latinamerika, i Australien. De finns i stadsmiljöer och i lantliga miljöer. Man kan bara föreställa sig den mängd nya smittor - bakterier och virus och parasiter - som de under tiden har utsatts för på så olika platser med så många olika nya djurarter och så många andra hundar. Förutom valpsjuka och annat, som vi numera vaccinerar emot. Det gjorde vi inte förr, som ni minns. Många, många hundar dog i epidemierna i dessa olika länder.

Så varför har inte alla collies dött?

Ni får göra som jag. Gissa! För min del satsar jag på att det är samma svar som ovan. DQA1*009:01 är inte den enda aktören och vilka de andra inblandade genvarianterna än är, så har de räckt till hittills.

Eller hur?

Bodil Carlsson

*Personligt mail från Leigh Anne Clark 2018 06 18. Att förekomsten av DMS hos amerikansk collie ligger på runt 1% är hennes gissning. Hon påpekar att hennes forskning inte handlade om att fastställa hur vanlig en hundsjukdom är.

HISTORIEN OM DQA1*009:01

ETT) En gammal rymdskorvs bekännelse

Kunskapen om immunförsvarets styrgener* och hur de samverkar har exploderat så att det är svårt att hänga med i utvecklingen. När immungenetiker vill berätta något för oss vanliga dödliga, förenklar de rejält. Sinsemellan diskuterar de saker och samband, som lämnar oss andra stående som nyanlända frågetecken på främmande mark. Vi förstår helt enkelt inte språket. Att läsa immungenetiska forskningsrapporter idag är att vara en rostig gammal rymdskorv bakom Tusenårsfalken, som plötsligt slår om till ljushastighet: på fyra meningar är man trettio år efter. Man får vara glad, om man förstår hälften av bakgrundsredovisningen, något lite av rapporten om metodiken och det mesta av sammanfattningen.

Det är ett riskabelt utgångsläge för alla, som inte själva är genetiker. Och det, kära läsare, skall ni ta som en varning.

Ingenting är lättare än att missuppfatta det som man inte vet så mycket om. Och ingenting är lättare än att vrida faktauppgifter som man inte förstår till något, som passar ens syften.

                             Det man gör när man inte vet. Man letar upp källorna!

Det gäller påståenden som slängdes ut under Collieklubbens senaste årsmöte och som framförts i diskussionen kring colliens mentalitet. Det gäller sättet att hänvisa till lösryckta bitar och meningar ur genetikers forskning, när man inte förstår bakgrunden eller sammanhanget, men tror att man äntligen har fått höra något som man väldigt gärna vill höra. Det gäller den här texten också. Det gäller alla, som inte själva är genetiker. Är ni med?

I så fall tar vi det ett steg i taget. Inte för att ni läsare skall hänga med, utan för att jag själv skall göra det.

Vad är sant? Vad är sant, men inte relevant, i samtalet om avelsurval, genetisk variation och mentalindex? Hur ser colliens genetiska läge ut jämfört med andra raser? Hur kommer det sig att den engelska settern finns kvar och varför är geparden inte utdöd?

De första tre artiklarna är inte lättlästa och kanske lite omständliga och trista. Det är inte bara mitt fel. Så snart jag försöker få det kort och enkelt, får jag bassning av faktagranskaren. Men håll ut! Snärtigare inlägg följer.

                                                              * * *

En amerikansk genetiker höll i slutet av 2015 en mycket uppskattad föreläsning för colliefolk och andra här i Sverige. Tyvärr hade jag inte möjlighet att delta. Men i kort sammanfattning och enligt anteckningar från föreläsningen, som skickades till mig då, sa Leigh Anne Clark, biträdande professor i biokemi och genetik vid Clemson University, ungefär så här.

Collie har en bristande variation på en punkt i generna som dirigerar immunförsvaret*.  Det handlar om en grupp gener, som har till uppgift att känna av och veta skillnaden mellan det som hör till kroppen och det som är främmande och kommer in i oss utifrån. De här generna producerar ämnen, som  känner av molekyler på cellernas yta, s k transplantationsantigener. Tänk er en virusangripen cell! På dess yta finns främmande virusproteiner. De gener som vi pratar om nu har som sitt jobb att känna igen virusproteinet och visa upp det för immunsförsvarets celler. Då vaknar immunförsvaret. Larmet går! Immunförsvaret aktiveras, viruset oskadliggörs och infektionen är över. 

 

Undersökningar utförda av Leigh Ann Clarke och hennes team har alltså sett, att collie inte har någon variation alls i en av generna i den delen av sitt DNA, som aktiverar immunförsvaret på det här sättet. I stort sett varje testad collie i USA, Sverige och Europa - över 90% - har en enda version av genen DQA1, den version som kallas DQA1*009:01. Att vara så låst i den genetiska möjligheten att upptäcka och känna igen kroppsfrämmande proteriner kan medföra en framtida risk. Det kan alltid dyka upp en ny ilsken smitta - ett virus eller en bakterie - som kanske då inte skulle kunna visas upp för immunförsvaret hos en enda hund av rasen collie, eftersom varenda collie har samma variant och den varianten kanske inte är bra på att reagera på just den smittan. Då skulle ingen collie kunna aktivera sitt immunförsvar och alla skulle dö. Hade collies som ras däremot haft många olika varianter av DQA1, skulle några av dem fungera även mot detta nya virus och även om många hundar dog, skulle många andra inte göra det. Rasen skulle överleva. Nu har de bara en version av DQA1. Vad har de att sätta emot, om den nya smittan kommer? Skulle de inte känna igen den som främmande? Skulle immunförsvaret inte gå i gång?

Det är grundtanken. Som princip är den helt riktig och gäller som huvudregel för alla levande organismer.

En brist på genetisk variation i dessa immunförsvarsstyrande gener kan också betyda en ökad risk för att en eller annan snutt av hundens eget protein felaktigt presenteras som främmande för immunförsvaret och att hundens kropp därmed börjar attackera sig själv. På det viset uppkommer autoimmuna sjukdomar. Immunförsvaret tror fel och attackerar egna celler som om de vore en främmande invasionsstyrka. Autoimmuna sjukdomar hos människor är ofta vanligare hos individer som har en viss variant av ett transplantationsantigen, d v s en viss typ av ytproteiner på sina celler som är lättare för styregenerna att missuppfatta som främmande. Det finns många kända autoimmuna sjukdomar både hos människa och hund. De är rätt jämtfördelade hos människor och oftare rasbundna hos hund. En av dem är den otrevliga sjukdomen dermatomyosit (förkortat till DMS för att skilja den från den lika otrevliga DM, degenerativ myelopati). Det finns en form av den som angriper barn och som kallas juvenil DMS. Den är gudskelov ovanlig.

De enda hundraser där DMS inte är helt ovanlig är collie och sheltie, som ju är nära släkt med varandra. Alltså var collie och sheltie ett naturligt val, när Anne Leigh Clark började se sig om efter den genetiska bakgrunden till juvenil DMS hos människa. Det är lättare att leta efter öar av DMS-relaterade gener i en liten hink med släktavlade hundpopulationer än att fiska runt på måfå i en stor sjö av olika gener, som vi utavlade människor ståtar med.

Därför börjar man där det är lättast, med hundarna. Hittar man då gener, som oftare finns hos hundar med DMS, så går man över till att titta på generna hos människor med DMS och ser, om det ser likadant ut hos oss.

Det var Leigh Anne Clarks projekt. Hon gav sig av på jakt efter generna bakom en autoimmun sjukdom hos människor och snubblade på vägen dit in i upptäckten av den ensamma genversionen DQA1*009:01 hos collie. Någon annan hade redan sett den, men inte satt den i samband med sjukdom. Under resans gång sprang hon på hon andra gener, som har en del att säga till om i sammanhanget.

Bodil Carlsson

* Det jag litet slarvigt här kallar för ”gener som dirigerar immunförsvaret” eller kort och gott ”styrgener” heter HLA hos människa– de bestämmer bland annat om vi kan ta emot en njure från en annan person eller inte. Nära släktings njure? Går ofta bra med lite hjälp. Helt obesläktad persons njure? Stor risk för avstötning. De här generna, HLA hos oss och DLA hos hund (Human LeukocytAntigener respektive Dog Leukocyte Antigener) – kallas sammantaget ofta för MHC: vävnadskompatibilitetskomplexet. Kompatibel betyder ”förenlig”. D v s detta är de som bestämmer vilka vävnader en kropp tänker godta som sina egna och vilka den tänker se som främmande. Som någon sa: det de här generna gör är att producera ett korvbröd. När ett protein, korven, kommer i närheten, slår brödet ihop om det och sträcker fram hela paketet mot immunförsvarets spejare. Som då antingen sniffar vänligt på korven och säger ”Nothing to see here, hemmatillverkad” eller slår på Hesa Fredrik och samlar trupperna. Ni ser, att välfungerande HLA- och DLA-gener är bra att ha. Utan dem riskerar man att dö i en infektion som inte blir igenkänd eller att få sina egna organ attackerade, i värsta fall med samma resultat.

 

EN NYPA SALT

   

    Två systrar pustar ut på trappan till en brukshundsklubb efter lite spring i högsommarvärme. Ni ser de två bruksraserna, som poserar under dem?

Vad som är sant och inte sant när det gäller biologi, vad som är genetiskt hållbart eller ohållbart, bestäms inte av förhandlingar i slutna rum, via personliga kontakter eller genom namninsamlingar. Varken uppfödare eller hundorganisationstoppar kan bedöma sådana frågor efter eget tycke.

Det är i genetikernas samsyn som hundvärldens folk skall leta efter ledning och goda råd i genetiska frågor.

Om genetikernas samsyn inte lämnar något stöd för en uppfödargrupps intresse av att slippa omprioritera sitt val av avelsdjur, så tycker man ju att det var ledsamt för uppfödargruppen. Men de får väl ändra sig?

I hundvärldens historia har uppfödargrupperna varit vana vid att säga till genetiken att det är den, som skall anpassa sig. Har man någon gång hittat en genetiker, som man tror säger det man vill höra – saker som att det inte finns någon enkel ärftlighet för HD, till exempel - då har man varit snabb med att höja segerfanan: "Se bara så rätt vi hade! HD är inte ärftligt!"

Det har alltid tagit tid, innan verkligheten överbevisat dem om motsatsen. Och de stora hundorganisationerna, inte minst ärorika engelska KC, har av samma tradition varit böjda att hålla med eller åtminstone att hålla tyst.

Därför har renrasaveln lite för ofta blivit ledsam både för hundarna och för deras ägare.

Förhoppningsvis är den tiden snart över. Både de slutna rummens och den biologiska okunskapens tid. Svenska SKK har i mina ögon gått först i ledet på vägen mot förbättring av renrasaveln, inte minst genom sina offentligt tillgängliga databaser Hunddata och Avelsdata och genom sitt stöd till forskning inom området. Till exempel utarbetandet av HD-index men även upprättandet av mentalindex för collie. Kvalificerat arbete är nedlagt här för att ta fram och kvantifiera (bedöma storleken hos) genetiska anlag, som inte är enkla, därför att de hänger ihop med flera samverkande gener.

Renrasavel är ett projekt, som biologiskt sett på sikt är så riskabelt att öppenhet och kunskap krävs, om det skall hållas flytande. Att dagens kunskaper och synsätt väcker starka motreaktioner hos företrädare för gårdagens synsätt är bara att vänta. Uppfödares intresse av att få göra som de vill sammanfaller inte nödvändigtvis med hundarnas intresse av ett bra liv eller med hundägarnas intresse av fysiskt och psykiskt okomplicerade hundar.

Med detta sagt – välkomna till en kort resa genom delar av hundgenetiken! Agnes Wold, professor i bakteriologi vid Göteborgs universitet, har bistått med faktagranskning avseende immunförsvaret och dess gener. Hennes vänligt bistra påpekanden har påmint mig om att ny kunskap inte är lätt att hänga med i och att man inte alltid vet det som man gärna vill tro att man vet.

Åsikterna och slutsatserna i inläggen som följer är däremot enbart mina. Och kom ihåg: alla som uttalar sig utanför sitt speciella kompetensområde talar i egenskap av privatpersoner, oavsett om man för sin försörjning är uppfödare,  immungenetiker, jurist eller läkare. Tänk alltså efter själv och ta det jag säger med en nypa salt!

Det är en nyttig krydda, som vi lite till mans borde pröva oftare. 

Bodil Carlsson 

ALL VÅR VÄNTAN BLIVER LÅNG

Datainspektionens svar dröjer. Den nya lagen måste ha ställt till det på en del håll. När jag kontaktade Myndigheten för radio och TV för att förnya utgivningsbeviset för den här bloggen, sa de lite utmattat att de var överbelupna med ansökningar om helt nya utgivningsbevis från folk som ville säkra sin rätt att skriva trots GDPR...
Jag undrar, om inte en del bekymmer är onödiga och en del hot tomma. Så här svarar juristen Monique Wadsted, som framstår som en mycket bra person att vända sig till, i sin nätfrågespalt en orolig bloggare:

Bloggar och GDPR

Fråga:
Hej, Har hört att GDPR innebär att det inte längre går att nämna namn på personer i löpande text i en blogg utan att begära samtycke. Stämmer det verkligen?
Svar:
Nej, det stämmer inte. Det som stämmer är att personuppgiftslagen hade mindre sträng reglering för behandling av personuppgifter (ex. namn) i löpande text än i olika typer av register. Genom GDPR tas den skillnaden bort. Det som fortfarande gäller är dock undantag för behandling för sk journalistiska ändamål. Det är inte enbart journalister som kan ha journalistiska ändamål med sina texter utan undantaget gäller alla som  vill informera, utöva kritik och väcka debatt i samhällsfrågor av betydelse för allmänheten oavsett om det är privatpersoner eller företag. Det innebär att du kan fortsätta att skriva i din blogg om andra personer så länge som du inte förtalar dem förstås.

Monique Wadsted

Alla som vill informera om saker av allmänt intresse - så länge det görs korrekt. För det behöver man inget utgivningsbevis och handlar inte i strid med GPDR. Att utan kommentarer eller värdeomdömen återge redan offentliga uppgifter i syfte att informera intresserade borde enligt den tolkningen knappast kunna ses som ett möjligt brott mot GDPR, särskilt som personuppgifter enbart kan nås via fortsatt separat sökning. Men vi får väl se! Är reggade valpkullar på facebook ett journalistiskt ändamål? Måste samtycke begäras? Om någon begär att slippa få sina kullar inkluderade - trots att de både redovisas och annonseras ut till försäljning på andra platser på nätet - är man då skyldig att efterkomma denna begäran, eller gör man det - om man gör det - enbart av ren hövlighet?
Ytterligare svar inväntas. 

Och under tiden bubblar en liten allel. Det finns en där det borde finnas många. Men vilka växlar kan man dra på det? Låt oss se efter!

Bodil Carlsson

EN EFTERLÄNGTAD NYHET

Mail till Konsumentverket:
Hej!
Mycket tacksam, om Konsumentverket tittar på nedanstående mail, skickat till Datainspektionen. En privatperson listar i en sluten facebookgrupp offentligt åtkomliga uppgifter om hundvalpar till salu. Av uppgifterna framgår tydliga skillnader mellan olika uppfödares val av föräldradjur avseende bl a hälsa och mentalitet - av stort intresse för presumtiva valpköpare. Denna privatperson möts nu av hot om polisanmälan och böter med hänvisning till GDPR. Mitt intryck är att reaktionerna i första hand är ett försök att begränsa information till konsumenter. Vad har Konsumentverket att säga?

M v h

Bodil Carlsson

Konsumentverkets jurist har samma sak att säga som Konkurrensverket. Fråga Datainspektionen! Även detta var som förväntat:

Hej Bodil,

Vad jag kan se så handlar detta inte om marknadsföringsregler eller avtalsvillkor och därför tror jag att frågan lämpar sig bäst för Datainspektionen.
 Hoppas därför du fått svar på dina frågor från Datainspektionen!
 Med vänliga hälsningar,
 Elin Söderlind

Verksjurist

Sakta mala Vår Herres kvarnar och Datainspektionens jurister. Vad gör man, när man har tryckt på alternativet ”Har du frågor om tillämpning av personuppgifter?” flera gånger ännu en morron och den obevekliga telefonsvarsrösten hos Datainspektionen alltid levererar samma sak fram till en minut över utsatt telefontid? ”Alla våra jurister är för närvarande upptagna...”

Man skickar ett påstötningsmail.

Hej!

Återkommer om mail skickat till er den 30 maj - "Tolkning av GDPR i specifik frågeställning". Jag har all förståelse för att era svar just nu dröjer t f a arbetsbelastning. När kan jag vänta ett svar?

M v h

Bodil Carlsson
xxxmail@x.com
076-xxx xxx x

När man har gjort klart att man är en fysisk person, som inte gömmer sig bakom anonymitet, tar man sin hund till agilitybanan på brukshundsklubben och testar om amatörsnaggen gör någon skillnad i värmen. Det gör den!

.

                                                     Årets utställningsfrisyr.

Där kom den riktigt efterlängtade nyheten. Äntligen hade vi roligt ihop! Sedan åkte vi hem, förstås, för i värmen räcker två varv över hindren. Vad väntar i mailkorgen i inomhussvalkan? En påminnelse om att Sverige är sig likt trots systemkollapstungomålstalarnas alla sagor. Våra myndigheter svarar  på tilltal.

Hej!

Jag kan inte säga när du kommer att få svar och anledningen är att myndigheten får väldigt mycket frågor pga GDPR.

Men du kommer att få svar.

Med vänlig hälsning

Registrator, Datainspektionen

datainspektionen@datainspektionen.se

08-657 61 00

www.datainspektionen.se
Bodil Carlsson

 

HUR MAN GÖR FÖR ATT FÅ ETT SVAR

Från: Bodil Carlsson
Skickat: den 31 maj 2018 09:49
Till: Registrator KKV <registrator@kkv.se>
Ämne: Tolkning av GDPR i ett konkret ärende - informationsbegränsning?

Mycket tacksam, om Konkurrensverkets jurist tittar på nedanstående mail, som också skickats till Datainspektionen. En privatperson listar i en sluten facebookgrupp offentligt åtkomliga uppgifter om hundvalpar till salu. Av uppgifterna framgår skillnader mellan olika uppfödares val av föräldradjur avseende bl a hälsa och mentalitet - frågor av intresse för presumtiva valpköpare. Denna privatperson möts nu med anledning av att GPDR börjat gälla av hot om polisanmälan och ”dryga böter” om redovisningen av valpkullar i fb-gruppen fortsätter. Reaktionerna hänvisar till GDPR. Mitt intryck är att det i första hand är ett försök att begränsa information till konsumenter. Vad har Konkurrensverket att säga?

M v h

Bodil Carlsson

2018-06-01 10:52 GMT+02:00 Konkurrensverket <tipsa.kkv.se@mail.kundo.se>:

Hej Bodil

Tack för din e-post till Konkurrensverket.

Vår uppgift är att arbeta för en effektiv konkurrens i privat och offentlig verksamhet till nytta för konsumenterna samt en effektiv offentlig upphandling till nytta för det allmänna och marknadens aktörer. I detta ingår bl.a. att spåra upp och beivra allvarliga överträdelser av konkurrensreglerna, t.ex. missbruk av dominerande ställning eller karteller. Det är först när det finns förhållandevis tydliga indikationer på en överträdelse av konkurrensreglerna som Konkurrensverket kan agera.

Såvitt jag kan bedöma är den fråga du ställer inte något som vi har anledning att granska närmare. Är det någon myndighet som eventuellt kan ha synpunkter så är det, vilket du själv indikerar, Datainspektionen.

Du kan läsa mer om vårt uppdrag och konkurrensreglerna på vår hemsida: http://www.konkurrensverket.se/.

Med vänlig hälsning

Peter Delden

Hej och tack för svar!

Jag gör för både egen och andras information en genomgång av vad olika instanser svarar på min fråga. GDPR har väckt en del oro och mycket spekulationer i vad som gäller resp inte gäller. Har du något emot att Konkurrensverkets svar publiceras på en nätkrönika, vars ansvarige utgivare jag är?

m v h

Bodil Carlsson 

   Hej igen Bodil

Som svar på din nya fråga så gäller rent generellt att vi inte har några synpunkter på hur mottagare av våra svar väljer att använda dessa.

Med vänlig hälsning

         Peter Delden

Ovanstående adrenalinbefriade mailväxling avslutas med att jag tackar Konkurrensverkets rådgivare för hans snabba, vänliga (och helt förväntade) svar. Konkurrensverket sysslar mest med att granska sådana saker som vilket taxiföretags underbetalda chaufförer skall få köra Stockholms färdtjänst och vilken av alla sugna byggjättar som inte fick kontraktet på NKS; men det är principen, inte storleken på beloppen, som är avgörande. En gång tog de  upp ett ärende, där någon begärde att en importerad border collie utan vallanlagstest skulle få gå i avel här i Sverige, eftersom hans ägare ansåg att det svenska kravet på vallanlagsintyg var konkurrensbegränsande och, tja, väldigt svenskt, jämfört med hur det är i andra länder och varför ska det vara så speciellt just här? SKK gick in och stöttade Svenska Vallhundsklubben och slutet blev att Konkurrensverket lade ner ärendet - till Vallhundsklubbens eviga tacksamhet. Svenska regler gäller fortfarande för avel på BC.
 Konkurrensverket vägrar alltså inte att befatta sig med hundärenden. Konkurrensverket bryr sig om konkurrensbegränsning, oavsett om det gäller hundar eller något annat. Men på den här frågan kom det förväntade: fråga inte oss, fråga Datainspektionen!

Varför lägga ut detta? Det handlar om hur man gör för att få ett svar, när man undrar över något som har med lagar och myndigheter att göra. Man ställer en fråga. Man måste inte sitta och vara orolig, när någon hotar med polisanmälan och böter och hänvisar till en svåröverskådlig, helt ny lag. Man måste inte heller sitta och hoppa av förtjusning för att man gissar att man kan polisanmäla någon, som förtretar en. Man kan fråga! Frågar ni fel myndighet? Ni kommer att bli visade rätt.
Som ni noterar, är den här rådgivaren inte snäsig eller irriterad, även om han kanske i all stillhet tycker att jag är lite korkad och fel ute. Det visar han i så fall inte. Vänlig och oanonym svarar han tålmodigt på det jag undrar över. Det är hans jobb: han är en svensk myndighetsanställd som får en fråga från en medborgare. Har han något att invända mot att det han säger sprids? Nej.

Om de som nu hotar andra hade haft ett ärligt uppsåt med sina hänvisningar till GDPR, hade de väl gjort samma sak. De hade frågat om lagens konsekvenser. Exakt vad var tillåtet förut, som är olagligt nu?
Vi redovisar kommande svar på den frågan från andra instanser. Ett preliminärt svar från en praktiserande jurist föreligger redan, men där vill jag ha ett förtydligande. Datainspektionen är mycket riktigt på väg att drunkna i frågor om vad GDPR egentligen gör för skillnad, men vi hoppas på ett skriftligt svar i början på nästa vecka. Per telefon kan DI:s egna jurister nås på 08-657 61 00 mellan 9 - 11. Dra er inte för att ringa - de har säkert hört ännu mera besynnerliga frågor än en som handlar om hurpass  olagligt det kan vara  att redovisa offentligt reggade valpar i en sluten facebookgrupp.

Bodil Carlsson