SLUTET PÅ JULEFRIDEN

Till alla som eventuellt har väntat på en fortsättning av serien om allergier - en ursäkt. Det blev på tok för mycket julefrid i det här hushållet. Minnet av de senaste dagarna är hundpromenad, däcka i säng, vakna av ljudet när den intressanta, efterlängtade julklappsboken eller det intressanta och efterlängtade Colliebladet glider ur ens händer och kraschar i golvet. Inget minne av att ha somnat och inget minne av de få rader ögonen orkade fästa på innan de föll igen. Mycket fridfullt, men  onekligen enahanda.
Som det brukar bli, när gamla kroppar trillar på en virusinfektion. För tio år sedan hade febern varit hög och hostattackerna våldsamma, men immunförsvaret håller oss i allt lösare grepp medan åren går. Som någon klok sa: naturen bråkar inte om tandlöshet hos gamla leoparder.

Hunden har iallafall fått sin mil per dag och tagit resten med fattning.Hon tar det mesta med fattning. Vi får se hur det går, nu när smällandet runt omkring oss axar från förberedande övningar till crescendo och hon för första gången skall vara ensam hund i detta. Men  tills vidare får ni den här lilla historien - apropå något som stod att läsa i rasklubbens tidning.
För någon vecka sedan kommer vi åkande den långa vägen hem på den slingrigaste busslinjen. Vi sitter pliktskyldigt längst bak i den ganska välbesatta bussen, hunden halvsover på golvet och  två personer till kliver på på och slår sig ner intill oss. Snart ser jag att de tittar från hunden till mig och tillbaka igen. Kvinnan lutar sig fram och frågar om det är den här hunden som de brukar se springa lös på fotbollsplan och fånga en kastboll. Det är ett av våra dagliga pass, så det är inte stor idé att neka. Kvinnan, som visar sig vara hängiven marsvinsägare, utbrister: "Och så högt hon kan hoppa! Det ser så roligt ut!"
Jag visar nedersta biten av vänster ärm på vinterjackan. Den är inte helt oskadd och den skulle behöva tvättas. Mannen ler. Han säger:"Ja, hon tycker ju om att kampa." Han stryker collien över huvudet och berättar att han hade en rhodesian ridgeback, som började åldras vid sju och fick tas bort tio år gammal. Jag säger att collien brukar kunna ge tio aktiva år. Han ser längtansfull ut. Så jag säger som jag brukar: att i den här rasen måste man välja sin uppfödare noga, för det finns de som säger att en hund som den här är aggressiv. Farlig. Mannen stryker collien över huvudet en gång till och säger:"Jasså, är man farlig när man leker...?"

Framme vid torget hoppar vi av, hunden och jag. Bakom oss kommer någon och en barnröst säger på perfekt svenska:"Mamma! Titta vilken stooor hund! Den kan bitas!" Det är en kille i femårsåldern som klänger sig fast på barnvagnen där hans lilla syskon ligger. Mamman är en kvinna i traditionella mellanösternkläder. Hon ler - först mot hunden och sedan mot mig - och säger:"Nei, den er snell hond!" Sedan går hon förbi oss med barnvagnen och den lille killen vågar nudda hunden med sin utsträckta hand.

Det förvånar inte, att en människa med erfarenhet av en storviltjägare inte har problem med oaggressiv lekfullhet, när han ser den. Han kan tänkas ha en del att jämföra med. Men det förvånar mig fortfarande, efter alla dessa år, att vissa av rasens uppfödare är sämre på den saken än marsvinsägare och mellanösternmammor.

Bodil Carlsson

JULEFRID

De hårt prövade dubbkängorna har vandrat färdigt för idag. Den dito hunden sover gott. Matte har bestämt att julstädningen och risgrynsgröten hinns med i morgon och tänker ägna kvällen åt att tjuvläsa julklappsböcker.

Serien om allergier hos hundar och människor gör paus efter ett par oväntade utvikningar i immunförsvarets och IgE-antikropparnas roll i världshistorien.
Efter jul är vi tillbaka igen med en genomgång av forskningsrapporterna om vem som blir allergisk, vem som inte blir det, och vad man kan göra åt saken.

Fram till dess önskas alla läsare och hundar en riktigt härlig, ostressad och skön jul.

Bodil Carlsson

PROVOKATIONEN del 13) Hur alltsammans började

Man skall akta sig för att försöka förstå allergiernas sentida utbredning hos människor och hundar. Det börjar med okomplicerat grubbel över biverkningar av kortisonmedicinering och slutar med att man ligger raklång i sin säng och läser Jared Diamond till långt inpå småtimmarna.

Jared Diamond är ännu en av de där människorna, som svarar på frågor som får en att inse hur korkad man har varit som aldrig ens har ställt dem. Jared Diamond är en njutning.

Bilden har inte mycket med texten att göra. Den visar bara en hund, som  kan springa på vinterasfalt igen, även när fastfruset stenkross gömmer sig under den tunna nysnön.

Ni vet inte vem han är? Det visste inte jag heller fram till för några år sedan. Jared Diamond är den kombination av socialantropolog, fysiolog, geograf och evolutionsbiolog (plus fågelskådarnörd på mer än bara hobbynivå) som 1997 skrev Vete, vapen och virus och som fick National Medal of Science för den hemma i USA – den högsta utmärkelse en civil kan få i det landet, sägs det – ja, och så Pulitzerpriset, då; på köpet liksom. Han är professor i det ena och det andra ämnet på Californiens universitet. Det är vad han gör. Det här, däremot, är vem han är.

Han är mannen som 1972 kommer gående på fågelskådarpromenad längs en strand på Papua Nya Guinea och upptäcker, att han har sällskap. I närheten står en papuansk man, en lokal politiker och aktivist, som kommer fram och börjar prata. Efter mycket diskuterande ställer den papuanske mannen en fråga, som Diamond inser att han inte har ett svar på. Papuanen säger: ”Vad var det som gjorde att ni vita producerade så många saker och tog hit, medan vi svarta hade så få?”

Diamond visste inte. Så Diamond bestämde sig för att ta reda på det.

Han visste mycket väl, att den traditionella europeiska förklaringen på den tiden fortfarande var ”Vi vita är intelligenta och ni här på er stenåldersnivå är liksom lite efter.” Men han köpte inte den förklaringen. Han hade redan levt tillsammans med papuaner av och till under flera år. Hans intryck var tvärtom: att den genomsnittliga samlar/jägarmänniskan var vaknare och smartare än den genomsnittliga européen. Det finns stor risk att stryka med i bykonflikter och under jakten på farliga djur i farliga omgivningar, om man inte är snabb i tanken och uppmärksam på sin omgivning och har lätt för att lära av erfarenheter. Europérna i sina tättbefolkade, centralstyrda samhällen med polis och trafikregler har större nytta av ett bra immunförsvar mot smittsamma sjukdomar än av hög intelligens. Nej, skäll inte på mig – det är Jared Diamonds åsikt, inte min!

(Även om jag tycker att det ligger en del i den tanken var gång jag ser mobilhypnotiserade människor släpa ungar eller hundar i flexikoppel över trafikerade gator.)

Hursomhelst – Jared Diamond kom alltså på, att han inte hade något bra svar på den papuanske killens fråga. Så han tog lite tid på sig – tjugofem år, ungefär - för att plocka fram fakta och fundera över hur de hängde ihop, innan han svarade. Resultatet blev undertiteln på hans bok: En kort sammanfattning av mänsklighetens historia under de senaste 13 000 åren. 444 sidor, dedicerade till de papuaner som lärde honom något om konsten att hålla sig vid liv på Papua Nya Guinea.

Så varför dra upp det här i en serie inlägg om allergier? Jo, det finns en bra anledning. De där 13 000 åren är väl ungefär samma år som vi har haft hund. Eller hur?

Det Jared Diamond säger i sin bok är i korthet detta. De stora, krigförande, rika civilisationerna uppstod i den del av världen, som har den överlägset största sammanhängande landmassa där de gräsätare som gick att tämja och de grässorter som gick att förädla i odling råkade finnas. Punkt.

Det är helt enkelt området från Europa i väster över sydvästra Asien och bort till Kinas östkust. Det var där de gick att hitta, arterna som blev får, get, ko, häst och gris. Det var där de växte, gräsarterna som blev vete, korn, havre och råg. Det var med andra ord där det gick att få fram det överskott av mat, som gjorde det möjligt för en del att sitta och tänka och plocka fram skriftspråk och böcker och stridsvagnar och metallsmedjor och ståtliga pyramider att begrava kungar i, medan andra fick fram brödfödan. Det var där vi började leva så tätt ihop med våra tama djur att deras bakterier och parasiter blev våra och där våra immunförsvar utvecklades tillsammans med deras, samtidigt som bakterierna och parasiterna anpassade sig efter oss. Utan detta – inga pyramider, för ingen teknik och inga kungar.

Och vad var det första steget på den vägen? Vem hjälpte oss först med jakten och sedan med boskapen?

Hunden.

Per Jensen säger samma sak i sin senaste bok Den missförstådda hunden. Att utan hundarna hade det kanske aldrig blivit mycket av försöket att gå från matsamlande småjägare till massproducerande bönder och boskapsägare. Två saker hände under den här resan mot ständigt ökande matproduktion, som gjorde att folkmängden kunde stiga och stiga. Tättboddheten skapade infektionstryck och krav på anpassning av immunförsvaret – Diamond säger rent ut, att det som européerna slog ihjäl Amerikas urbefolkningar med inte var våra överlägsna vapen, utan smittsamma sjukdomar sammanhängande med vårt sätt att leva. Det andra som hände, som Jensen nämner kortfattat och Diamond knappast alls, var förstås att utvecklingen selekterade två egenskaper samtidigt.

För det första immunförsvar som tål att leva mycket nära andra djur. För det andra, specialbegåvningen som gör att en del människor kan läsa och kommunicera med helt andra varelser än vi. Den är lika oväntad och märklig som en medfödd förmåga att få fram musik ur en trälåda med metallsnören eller att ställa upp och lösa ekvationer, bara mycket mindre uppskattad.

Men utan den – inga tamhundar, ingen tamboskap, inga musiker, inga matematiker, och självklart inga bra författare heller. Kungarna och pyramiderna hade vi väl kunnat klara oss utan, men musik och biologi?

Sträck på er, hundfolk! Sträck på er, duktiga uppfödare! Människor med er begåvning möjliggjorde civilisationen.

Bodil Carlsson

Inför julhelgens lediga dagar och nätter: Diamonds bok borde gå att skaffa på vilket välsorterat bibiliotek som helst, om ni nu inte hellre köper en sådan pärla. Jensens bok är nyutkommen och väl värd att köpa till vem som helst med hundintresse. Båda är välskrivna på vardagligt, lättflytande språk.

PROVOKATIONEN

DEL 12) AGRIAS SVAR

Idag är det Nobeldagen. Susumu Ohno är inte där den här gången heller – han fick aldrig något nobelpris. Fråga mig inte varför. Idag har han i vilket fall bättre saker för sig; han tittar upp och ser gamle Darwin komma viftande med käppen för ännu en fråga som han bara måste få ställa. Ohno suckar när han tänker på alla gånger han har bett gamlingen inte veva så koleriskt med den där käppen, men de är iallafall på en bra plats med gott om tid, så han lägger ner violinen och tar ett djupt andetag.

Själv var jag också på en bra plats, en som forskningsrapporterna länge har rekommenderat, när Agria ringde i förra veckan: ute i en stor kohage med en lös, lycklig hund i full färd med att bli smutsig.

Agria hade ett svar på en fråga. I korthet: jo, tyvärr, det stämmer. Agnes Wolds uppgift om den kraftiga ökningen av allergier hos hund stämmer. Agria gick igenom sin statistik över försäkringsdiagnoser för inte bara en, utan flera, sjuårsperioder och såg samma branta ökning vilken sjuårsperiod man än tittar på. Det är inte så, att diagnosen plötsligt skjuter i höjden något särskilt år, så att man kan undra om alla veterinärer gick en allergikurs just det året och lärde sig något nytt. Hade man tittat på bara något enstaka år, så kan man tänka sig både över- och underdiagnostik – att en hund här, som kliade och fick diagnosen ”atopi”, i själva verket tre veckor senare upptäcktes ha rävskabb; eller att en annan hund där diagnosticerades med ”öronklåda” och fick vänta till nästa år på rätt diagnos: atopi. Eller att det faktiskt var något år med ovanligt mycket rävskabb, som ställde till det. Men så ser det inte ut. Det ser ut som att antalet hundar med atopi ökar parallellt med människor med atopi.

Så vad menas med termen atopi?

Ordet är inte ens hundra år gammalt. En språkprofessor i USA fick 1923 i uppdrag av läkare att hitta ett namn för något som de tyckte var konstigt. Det är vad ordet atopi betyder: något som inte är på sin plats.

Det är inte så illa valt, eller hur? Ett immunförsvar som går till angrepp mot sådant som andra immunförsvar inte protesterar mot, en organiserad försvarsattack mot ofarliga molekyler – det är faktiskt inte på sin plats. Och det är vad atopi står för idag: att en individs immunförsvar reagerar på saker som andra tål och använder sig av IgE i kampen. Det är vad min hund har blivit, en atopiker. Hon äter nötkött, som andra hundar bara mår bra av; några timmar senare kan jag stå och titta på de rodnade fläckarna på hennes buk. Histaminutsläpp, en IgE-effekt i aktion framför mina ögon.

IgE, ordet som vi har lärt oss tycka illa om. Immunglobulinernas buse. Allergiernas antikropp. Vad sysslar den med?

IgA rinner ur våra näsor och ögon och i råmjölken som når våra nyfödda: första linjens försvar, gränspatrullen. IgM är den snabba inre immunreaktionens spjutspets. IgG är 75% av alla cirkulerande antikroppar i blodet och är det långsiktiga försvarets ammunition. Den kan rentav gå igenom moderkakan och servera den ofödda däggdjursungen en första hjälp på traven efter födseln. IgG är den långsinta antikroppen – den behåller vi länge.

Så viruspartiklar eller bakterier, som stormar våra slemhinnor, fångas först upp av IgA i tårvätska och snor och saliv, buntas ihop till hjälplösa paket eller hålls fast så att T-lymfocyter kan bryta sönder dem och mordiska makrofager tugga i sig resterna. Går invasionen ändå vidare in i kroppen, möter IgM upp och sätter emot, medan IgG ökar i antal och sedan går till motattack. Länge efter att hostan är över, lurar IgG-antikroppar i bakgrunden i full beredskap inför en eventuell nästa attack.

IgE har en litet annorlunda plats i den här berättelsen. Den klassificeras inte efter var den befinner sig, eller när den kommer in i fajten. IgE klassas utifrån det den reagerar på och hur den reagerar. Alla allergiska reaktioner använder sig av IgE, oavsett om det handlar om att reagera på björkpollen eller sängkvalsterbajs eller nötprotein, vilket i sig är rätt konstigt och en bra anledning till etiketten atopi = malplacerad reaktion, för vad är det som är så farligt med björkpollen? Eller de arma töntarna till sängkvalster? Vad har de gjort för ont? Eller kokött? Men det var knappast för såna saker som vi blev utrustade med IgE en gång i tiden.

IgE svarar för skyddet mot inälvsparasiter. Ig E är försvarsstyrkan mot mask.

Inälvsmask har funnits hos oss lika länge som sängkvalstren, lika länge som tuberkulos och längre än vi har haft sällskap av hundar och kor – men när vi fick deras sällskap, fick vi lära känna deras inälvsmask också, förstås. Vi har gått omkring med olika varianter av mask allesammans. Bara i vissa delar av världen och på senare tid har majoriteten av oss inte burit på mask. Fortfarande är det så, att det finns områden där folk i allmänhet går omkring med höga värden av IgE i blodet och mår bättre än de som har normala nivåer: de har större motståndskraft mot de allmänt förekommande tarmparasiterna. Om ett sådant område masksaneras – om de som bor där får behandling och man bygger vatten- och avloppsledningar som förhindrar smittrisk – så faller IgE-nivåerna.

Men allergierna ökar.

Det finns en tanke om att just de som blir atopiker idag är de som hade det bästa försvaret mot inälvsparasiter igår. Det finns en annan tanke om att delar av de molekyler, som vi blir allergiska emot, i sin uppbyggnad påminner om delar av maskmolekyler. Som ni ser, är det en variant av hygienhypotesen: att det inte är närvaron av något nytt i vår omgivning, som gör oss allergiska, utan frånvaron av något gammalt.

Själva har  vi blivit rikare. Hundarna också. Rikare på på näringstillgång, på antalet förväntade levnadsår, på antalet förväntade friska och fungerande levandsår, på antalet överlevande nyfödda, på genomsnittlig kroppsstorlek. För att åstadkomma det, har vi skapat en alldeles ny variant av biologisk fattigdom omkring oss. Bakterierna och parasiterna är borta. Ingen är lessen för den saken, tvärtom; men i tomrummer efter dem har vi sprungit på något, som vi inte hade väntat oss.

Bodil Carlsson

PROVOKATIONEN

Del 11) Smällar man får ta

Allergiföreläsningarna var aldrig mitt hjärtebarn. Uppriktigt sagt – jag tyckte det var dystert. Vältutbildade, fina, moderna människor, som sa Pälsdjur! som om de hade sagt Pest!  och Damm! som om det var själva döden. Föräldrars skyldighet var att hålla barn borta från detta äckliga. I den tidens vanliga ordning framgick alltid, utan att det behövde sägas rakt ut, vilken förälder som skulle svara för dammfriheten. Alla allergiföreläsare varnade för hur vanligt det höll på att bli med allergiska barn. Ingen undrade någonsin varför.

Som barn tillbringade jag alla lov på små bohusländska familjegårdar. Det plöjdes med häst, det mjölkades för hand. In gick man för att äta och vila och då hängde man av sig lagårdskläderna i farstun. Där hängde de, blåställen, och man gick förbi i den djupa, dova, goda lukten av kor. Jag kommer ihåg den lukten. Så jag förstod aldrig det hemska med pälsdjur –  fanns det pälslösa djur att satsa på, eller var det just pälsen som var det hemska? Men jag ville också vara en fin, modern, välutbildad människa. Så jag vågade aldrig sticka upp och fråga.

Nu sitter jag här med en atopisk hund, hittar forskningsrapporter som jag knappt klarar av att förstå och springer på meningar och diagram, som sånär sveper mig av stolen. Som kurvorna för den fallande infektionsbördan och den stigande allergibördan i förra avsnittet. Det är smällar man får ta, när man inte vågade fråga och sedan inte tog sig tid att läsa.

För det har hänt en del under åren.

Nervsystemet var förstås känt i sina grunddrag och immunförsvaret också. Jag gick hem från en föreläsning om lymfocyter för att måla en bild i rosaviolett och mörk flammig smaragd föreställande en aktiverad B-lymfocyt: den enda akvarell jag någonsin har gjort. Något så vackert och kraftfullt måste avbildas!

Sedan dess har det kommit för mig genom åren, när tiden har räckt till för att tänka, att nervsystemet och immunsystemet påminner om varandra. Oerhört komplexa samspel, signalerande proteiner, stegvisa svar som måste kontrolleras och begränsas för att inte explodera i okontrollerade reaktioner, som ett ep-anfall eller en anafylaktisk chock. Att starta en reaktion i hjärnan eller i immunförsvaret är lika enkelt och ofarligt som uppgiften att tända en enda nyårsraket och få den att tända vissa andra i ett förutbestämt mönster inne ett jätteförråd med miljoner raketer: det blir liksom inte bra, om något går snett. Två system som vardera är mötesplatsen mellan den inre världen och den yttre, mellan själv och icke-själv. Gränsstationer, där den inre världen rör sig utåt och den yttre världen rör sig in i oss. Det ena svarar för förståelsen av världen, det andra för försvaret.

Hur uppkom något så vackert och komplext? Hur är det möjligt? Hur kan det stämma, att hundens immunförsvar är som vårt? Och vad gör allt det där junk-DNA:t som ligger som ankare överallt i våra kromosomer?

Titta på den här översättningen av inledningen till en artikel, som publicerades 2010. Den är en av de där sakerna som känns som en rak höger, som sveper en av stolen. Som lämnar den bestående förnimmelsen av att pannbenet bucklar sig och världen förändras framför ens sorgligt korta näsa.

Det är mycket jag har missat under de senaste trettiofem åren och en av missarna var  en kille, som hette Ohno. En man från Japan, som älskade hästar så till den grad att han ville försöka förstå genetiken som skapar dem. Som översatte gener till toner och fick fram en vaggvisa. Ja, han ändrade i förbifarten på en del grundtankar i evolutionsgenetik också. Ni minns det där man fick inbankat i skallen – att det bara finns två uppsättningar av våra kromosomer? Det var liksom genetikens Första Mosebok på min tid. Du skall inga andra kromosomer hava utom två: en från mamma och en från pappa.

Ohno var den som kom på, att det inte alltid var på det viset. För länge, länge sen, hände något som ledde till att väldigt många av våra förfäder fick dubbelt upp. Det var troligen därför som de blev våra förfäder.

Om ni är som jag och hankar er fram med två bankkonton, ett för snabba utgifter med kortet och ett lönekonto, som hyran skall betalas från: tänk er följande.

Ni vaknar en dag och kontona har fördubblats i antal. Ni har inte två – ni har fyra! Ni är dubbelt så rika. Ni kan göra av med mera på dagens behov och spara undan för månadsslutet. Ni kan ha ett konto för oväntade utgifter, som kanske aldrig kommer. Ni kan flytta pengarna emellan, allteftersom behov uppstår. Ni kan ha dem inaktiva på icke räntebärande konton och kalla dem för junkpengar, men junkpengar är förstås också pengar. Så nu kan ni bli modedesigner eller veganbonde eller något annat, som aldrig varit inom räckhåll, för nu har ni resurser att skapa förändring med och ännu mer resurser att möta bakslag med. Och jodå, i botten på varje konto finns en valuta som ni aldrig har använt och inte begriper er på, där pengarna bara står och står... tills de blir väldigt gångbara i en framtid i en annan del av världen. Eller fungerar som ankare för de valutor som ni just nu använder. Eller både och.

Så måste det ha varit att vakna en morron som käkförsedd fisk med fyra kromosompar i stället för två i varje cell. Det var så den fisken började bli groda. Och sedan ödla. Fisken hade fått genetiska resurser för förändring och genetiska resurser för stabilitet: det var så den kunde satsa på att bli groda och sedan ödla. Ödlan behöll grundplanen för fyra extremiteter och ett immunförsvar med B-lymfocyter och T-lymfocyter och fortsatte satsa på förändring. Så ödlan blev ett litet kilande djur - och håll i hatten nu, för från den här punkten ökar meningen flödeshastighet som evolutionen gjorde! - och det kilande djuret  födde levande ungar och hade skaffat päls men behöll samma immunförsvar och fick mera kropp och mera och mera hjärna tills det lilla kilande djuret blev en Ohno, som kalkylerar sannolikheten för två omgångar av helgenomduplikation utifrån antalet onödigt många liknande gener hos olika djur med samma immunförsvar som han själv!

Träffar jag på den där mannen nån gång i den andra världen, så ska jag haffa honom för några frågor. Där kommer att vara gott om andra, som vill göra samma sak, så det blir väl till att ställa sig i kön. Darwin står först och de två lär ha mycket att prata om, men det är ju gott om tid. Och är man smart nog att ha kommit på tanken om kromosomfördubblingar, så är det smällar man får ta – att alla vågar fråga.

Så jag kommer att bliga blygt på honom och säga: "Är det verkligen säkert, det där med genomdubblingen som förklaring till att vi är så lika men så olika?"

Och mannen som älskade hästar kommer att lägga ner violinen, där generna som skapar graciositeten i hästens karleder just har blivit en ny vaggvisa. Och han kommer att säga: "Du vet lika bra som jag att ingenting är säkert, men vilken förklaring är bättre?"

Bodil Carlsson

Ett kort spårbyte till

Fraktur i metatarsalben.

Mm, trist diagnos, eller hur? Men det var ju precis det vår ena hund drabbades av i slutet av april och som jag skrev ett inlägg om 13:e augusti.

Så, hur har det gått?
Alldeles utmärkt, måste jag säga. Har stött på andra historier om liknande skador där det inte alls gått bra… Jag tror att vår hund tillhör de lyckliga och det gör vi ägare också. Inte minst tror jag att vi har ”turen” att bo där vi gör, 25 mil från närmaste veterinär som opererar den typen av skada - men en veterinär med stor kompetens inom ortopedi. För den veterinär som opererade vår hane, han visste vad han gjorde.

Idag kan vår vän gå dit nosen pekar. Utan koppel men tills vidare utan sällskap av lösspringande flockkamrat. Någon månad till ska de hållas åtskilda, för oron att det ska hända igen finns där. Hela tiden. Kanske obefogat, men ändå...

Det har varit jobbiga månader för alla, inte minst för den drabbade hunden. Men en bra hund är anpassningsbar och det har han verkligen visat sig vara. Han har utan klagomål funnit sig i uteblivna promenader, utebliven träning och utebliven vistelse på sin tomt. Jag tror inte att han helt och fullt förstått varför, hur skulle han? Kanske har han känt att det skulle göra för ont, men han har funnit sig i sakernas tillstånd. Och nu är han glad igen.
Kanske ibland lite för glad i att jaga bilar, rådjur, ekorrar och fåglar. För det var ju ganska länge sedan, trots allt.
Men nu har det verkliga livet börjat igen.  Äntligen.

Johan Nilsson

KORT SPÅRBYTE

Det här handlar inte om allergier. Det handlar om hundar. Det är något med dem, som gör livet bra.

I förmiddags gav vi oss av som vanligt. Två och en halv timma senare var vi tillbaka igen. Då rann snöslasket från oss båda två. Vi vågade inte kliva på bussen hem för att inte riskera att bli nekade – jord och kvistar högt och lågt, päls och jacka droppade. Vi var inte riktigt presentabla, kära CS. Inga tweedkavajer och inga rosetter. De enda äretecken vi hade med oss hem idag var ett ömmande blåmärke på mattes knä efter hopp med medelstor hund över bäck med hala stenar, en läcka i en känga, fyra leriga hundben efter studs med stor pinne fram och tillbaka över samma bäck och så var sitt riktigt nöjt grin över ansiktet.

Hemkomna ser vi att jubelropen på facebook över ett beslut från CS fortsätter. Det är litet märkligt, eftersom det inte föreligger något protokoll från CS på SKK:s hemsida och inte heller finns något tillkännagivande från rasklubben, som berörs av CS beslut. Det kanske hänger ihop med någon informell informationsväg, lika smal som den stig vi slirade fram på medan dimman steg som rök från Billingens sluttning: ni vet en sådan där behändig liten väg, som går att hitta bara om man vet var den finns?
Jag hoppas att det inte är en sådan specialväg. Det blir så mycket bättre för trovärdigheten, om vägen är samma för alla. En läcka i vandringskängan står man ut med; andra sorters läckor är svårare att ta med gott humör.

Här kommer i vilket fall inte innehållet i CS eventuella beslut att kommenteras förrän rasklubben har sagt sitt.

Bodil Carlsson

PROVOKATIONEN del 10)

I VÄNTAN PÅ SVAR

Forskningsrapporternas alla fakta duggar tätare än novemberregnet och Agria dröjer med sitt svar.

En sak verkar dock alla rapporter vara överens om. Det är det som visas i det här diagrammet.

Även denna slide har vänligt lånats ut av prof. Agnes Wold. Hösnuvan beskrevs första gången 1819 av en stadslevande engelsk doktor, som själv nös sig igenom somrarna, men noterade att han aldrig såg folk i sämre omständigheter göra det. För min del  tappade jag hakan, när jag såg de spegelvända kurvorna. Sambandet blir så tydligt.

Titta på det och tänk! Handlar det här om immunförsvarsgener?

Självklart gör det det. Problemet är, att det ser ut att vara immunförsvarsgener som väldigt många av oss – alla? - har gemensamt.

Om 30% av alla yngre i de rika, urbaniserade länderna numera utvecklar asthma och allergier, så går den förändringen inte att förklara som individuella genetiska egenheter. Det är visserligen sant, att det finns en tydlig genetisk koppling inom familjerna: har man en allergisk förälder eller syskon, så har man större risk att själv bli allergisk. Men det förklarar ju inte alls, varför de allergiska familjerna har blivit så väldigt många på så kort tid. Det finns inte någon mänsklig matadorpappa, som är far till alla de allergiska ungarna. Det finns ingen gemensam anfader bakom alla dessa allergiska familjer. Den gemensamma faktorn är en förändrad omgivning. De stora infektionerna är borta.

Ja, diagrammet visar människor, inte hundar. Men det som alla rapporter om allergiska hundar verkar vara överens om är, att samma sak gäller dem. Skillnaden är, att vi inte vet siffrorna när det gäller infektionsbördan för hundar på 1800-talet och det tidiga 1900-talet – det fanns ingen rikstäckande statistik över antalet hundar som dog i valpsjuka eller parvovirus - så vi har inget att jämföra med. Man kan läsa en kort mening i förbigående, om hur valpsjukevaccinet som kom i början av trettiotalet löste ett problem för hundutställningar, dit hundar gick och visades upp och ibland blev infekterade och gick hem och dog, men några siffror hittar man inte. Man kan veta att de smittade hundarna var många fler än idag, inte hur många. Men det vi vet är, att antalet hundar med allergidiagnoser ökar, på ungefär samma sätt som för oss.

Ingen kan vilja gå tillbaka till utgångsläget, varken för oss eller för hundarna. Vaccinationsmotståndarna är romantiker för egen del – de drömmer om de ”naturliga infektionerna” som de har sluppit se, eftersom de själva är vaccinerade - och oavsiktligt hänsynslösa gamblers för andras räkning. Någons barn kommer att dö i mässlingen, om tillräckligt många är ovaccinerade. Har vaccinationsmotståndarna tur, är det inte deras barn som dör. I hippa Brooklyn i New York finns det numera en grupp yngre människor, som visar sig coola genom att vara vaccinationsmotståndare för sina hundars räkning. De väntar på nästa valpsjukeepidemi, de vet bara inte om det.

Bortsett från romantiker och omedvetna risktagare: ingen vill ha tillbaka utgångsläget. Vi hade få allergiska människor och hundar. Men vi hade väldigt många döda.

Så är allergierna en nödvändig kostnad som vi får betala, när infektionsbördan försvinner?

Eller finns det något att sätta emot?

Bodil Carlsson

PROVOKATIONEN del 9) Ett mellanstick

...OCH HUR MÅR DEN MKT SJUKA HUNDEN?

Till alla som undrat och till dem som i diskussioner om mentalitet smugit in kommentarer om en ”mkt sjuk hund”, som förstås inte har någon glädje av sitt stabila psyke, sjuk som hon är, och vars syster minsann använts i avel trots att den mkt sjuka hunden är under pågående behandling.

Tackar som frågar! Hunden mår som hon brukar.

Det där på fotot är hon en vanlig dag.

Kortisonet, som före foderbyte låg på 75 mg per fyraveckorsperiod, sjönk till 32,5 mg på fyra veckor efter byte till Anallergenic och då enbart efter att hunden ätit något som hon inte skulle.

Nu är dosen nere på 22, 5 mg – tre engångsdoser - på en sexveckorsperiod och fortfarande enbart när hon ätit det hon inte skulle.

Efter att kortisonet försvann ut ut bilden, var det dags att få ner hullet och få tillbaka muskel och allmänkondition. Så det har vi hållit på med i två månader. Hunden är nu ute och rör på sig sådär en fyra – fem timmar per dag. Det är den enda pågående behandlingen, förutom det hydrolyserade fodret – att vi rör på oss. (Jag tänker inte fråga, hur mycket alla andra mkt sjuka hundar är ute och rör på sig. Jag har en annan fråga. Den kommer sist i texten.)

Vi håller oss så mycket vi kan i skog och på ängsmarker, där hon kan få vara lös och sträcka ut – och där omgivningens allergener är flera och andra än på hemmaplan, eftersom jag vill se vad som händer då. Men det blir förstås en massa asfaltmarscherande också. Så hur håller trampdynorna?

De håller alldeles utmärkt. De går på frusen asfalt grusad med vasst stenkross. De klafsar fram i djup, halvfrusen lera trampad och dyngbemängd av kor. De spjärnar i dyn i lövfyllda bäckar. De springer över stickigt fruset gräs.

Och de allra flesta dagar är rodnaden i den tunna huden mellan trampdynorna alldeles borta.

Och klådan? Jo, mycket bättre. Den går lite upp och ner. Men sett över tid, så går den ner. Man behöver känna hunden väl och helst leva med henne dygnets alla timmar för att se, att hon emellanåt kliar sig lite mera än vilken annan hund som helst.

Värre än så var det inte.

Det som är värre är det här. Det går fortfarande tydligen inte att ta upp en diskussion om ett  allmänt och för många gemensamt problem – iallafall inte med utgångspunkt från  egen upplevelse – utan att hundvärlden skall göra om det till ett tillhygge mot en enskild uppfödare eller en enskild hund eller just den hundens gener.

Får jag fråga: tycker ni, att det här ser ut som ett enskilt uppfödarproblem? Som enskilda gener?

Slide med text vänligt utlånad av Agnes Wold, professor i immunologi. Hon brukar veta vad hon talar om. Men uppgiften om ökningstakten i diagnosticerade allergiska besvär hos hund är så uppseendeväckande att jag kontaktar Agria i morgon för att verifiera.


Bodil Carlsson

PROVOKATIONEN del 8)

Flytten

1815 svarade tuberkulos för vart fjärde dödsfall i England, hundra år senare för vart sjätte i Frankrike. Läser man dödsorsaksredovisningen för lilla Sverige från nittonhundratalets början, så ser dödsfallen i tuberkulos ut som en stor svart klump. 1917 dog 12 847 av ålderdom, men nästan lika många, runt 11 000, av tuberkulos. Så var det fram till år 1918, då en ny massdödare svepte in till en överlägsen förstaplats: spanska sjukan, på senare år identifierad som en fågelinfluensa med många döda i just de åldrar, som har det mest aktiva immunförsvaret. Deras virusförsvar reagerade så ursinningt på influensan att det ödelade sin egen lungvävnad och lämnade den öppen och inbjudande för invaderande bakterier. Det året dog 12 351 människor av ”ålder”, men 27 379 av influensa.

1919 år var tbc tillbaka på prispallen: ålderdom tog 12 627 liv, tbc 9 548, medan den ebbande fågelinfluensan klarade en tredjeplats med sina drygt 7 000. Difteri, inte utan anledning kallad ”stryparsjuka” i den gamla statistiken, svängde mellan 900 och drygt 2 000 döda per år. Lunginflammation mellan fem och sex tusen. Kikhostan höll sig på runt 600 döda barn. Paratyfus, orsakad av en salmonellaart med förkärlek för människotarm och förorenat vatten, mellan 200 och 500.

Så såg det ut bara några få människogenerationer tillbaka. Om man deltog i obduktioner av gamla i Sverige i början på 1980-talet, lärde man sig snart att de krasande vita lymfkörtlarna längs tarmkanalen var ett vanligt fynd: inkapslade tuberkelbakterier från ko. Fängslade men uthålliga fanns de kvar hos människor som drack mjölk innan pastöriseringen blev obligatorisk. Så sent som på trettiotalet var upp mot 40% av all brittisk nötboskap bärare av den bakterien, som specialiserar sig på kor, men förvisso inte har något emot människor, hundar, katter och andra djur heller. Grävlingsutrotning praktiserades i England in på 2000-talet i ett försök – ett inte särskilt lyckat försök – att slå ut en misstänkt källa till boskapstuberkulos. Därefter tycks man ha kommit fram till den mera moderna idén att försöka vaccinera sina kossor.

Visste ni förresten att veterinärstationerna i många europeiska länder från början kom till för att övervaka och bekämpa just tuberkulos hos boskap för att förhindra spridningen till människa?

Inte jag heller. Men så var det. Så såg vårt immunförsvars långa grundskola ut. 

Åsle Tå: en vacker plats att vandra igenom en sommardag 2016... men vad betydde det att bo där? Några av stugorna var i bruk en bra bit in på 1900-talet. Här samlade socknen ihop traktens fattigfolk.

Mongolerna packade ihop sina yurtor och marscherade söderut, långt från kylan och torkan på höglandsslätterna, och påbörjade något som skulle komma att sexdubbla frekvensen av en av deras HLA-varianter på tjugofem generationer. Ingen har studerat vad flytten gjorde med alla deras andra immungener, men det är nog oklokt att tro att de förblev oförändrade. Sjuhundra år senare har många tiotals miljoner människor i vår del av världen genomfört en annan, minst lika radikal, flytt. Den har tagits i flera steg – först från den fattiga landsbygdens trängsel av boskap, höns, grisar, människor och tuberkelbakterier till de fattiga städernas trängsel av stora familjer i enrummare, utedass, smutsiga dricksvattenbrunnar, kolrök och tuberkelbakterier. Överallt människor, som levde tätt, tätt inpå varandra i smågrupper och nästan lika tätt inpå ett antal djurslag. 

I det här utrymmet levde, om jag minns rätt, senast två föräldrar med åtta barn och en farmor. Det fanns en farstu: där hade kon sitt bås. Grisen bodde i skjulet bredvid. Om hund fanns, så sprang den emellan.

Sedan klev vi i nästa steg över till de moderna städernas centraluppvärmda, mekaniskt ventilerade, välstädade bostäder med rent vatten och egen toalett. Vi lever i små små familjer, men rör oss i stora stora grupper. Utan tuberkelbakterier, utan tarmparasiter, utan salmonella i brunnarna, och med vaccinationer; men den som tar ett tunnelbanetåg i rusningstid delar förmodligen sin inandade luftvolym med lika många andra människor som en lantis från förr träffade under sitt hela liv. Vi vadar inte omkring i djurspillning längre, sånt tycker vi är hur äckligt som helst. Vi samlar ordentligt upp vårt hundbajs i plastpåsar, för hur ohygieniskt är det inte att låta skiten ligga på marken där folk kan trampa i den? Men vi låter alla tiotusentals fulla hundbajspåsar brännas i värmekraftverken och återvända till oss i form av rökpartiklar.

Precis som mongolerna på tolvhundratalet tog vi tog hundarna med oss när vi flyttade in i moderniteten. Vår nya livsmiljö blev deras. Hur påverkas våra immunförsvar?

 Ännu en storfamiljsinteriör. Okänt invånarantal delade bädden, men man kan utgå ifrån att

sängkvalstren hade gott om mat.

Hos både människor och hundar ökar allergierna och hos oss – enligt en del uppgifter även hos hundarna - ökar också de autoimmuna sjukdomarna. Det här är något som man har kunnat se sedan mer än trettio år tillbaka. Man kan tänka sig, att en del av ökningen beror på att vi har blivit bättre på att ställa diagnoserna, och på att både drabbade människor och drabbade hundar numera kommer till vård, men de rapporter jag läser är ense om en sak: det rör sig om en verklig och betydande ökning. Någon rapport talar rentav om en ”epidemi” av allergier och autoimmunitet i de rika delarna av världen. Man kan också se, att ökningen av allergi och asthma inte är lika fördelad. Folk och hundar drabbas olika mycket, beroende på var de finns och hur de lever. Människor på lantbruk har mindre ofta allergiska besvär än andra.

Den iakttagelsen skapade det som har kommit att kallas ”hygienteorin”. I slarvig kortversion: allergierna breder ut sig, för att vårt immunförsvar har gått på långsemester. Vi har fått det för rent omkring oss.

Den litet längre versionen ser ut ungefär så här. Vi lämnade våra gamla följeslagare bakom oss. De stora sjukdomsframkallarna finns inte med i vår bostadsmiljö längre. Det gör inte heller mängder av ofarligare immunförsvarsstimulerare, som hud-, mun- och tarmbakterier från olika djurslag plus ett stort antal vanliga jordbakterier och en bunt tarmparasiter. I deras frånvaro dyker annat upp.

En av de prydligare stövera. Om man hade tagit bakterieprover från tallrikarna, golvspringorna och textilierna medan de var i bruk - vad hade man hittat?

Hygienteorin säger inte, att vi inte får dammsuga. Den säger, att så länge vi frotterade oss med de här varelserna, så ägnade sig vårt immunförsvar åt att hålla dem stången. De var huvudfienden. När de är borta, så letar immunförsvarets spejartrupper upp de mest likartade fiendekandidaterna och går loss på dem i stället. Tyvärr är fiendekandidaterna det vi äter, det vi andas in eller vi själva.

Kommer ni ihåg de enkla generna för cystisk fibros och Tay-Sachs? De beter sig likadant var de än befinner sig. Vad gör immunförsvarets gener? En grupp människor med sitt ursprung i en del av världen, där allergier och asthma är ovanliga, emigrerar till en annan del, där de är vanliga. Hos de nyinflyttades barn kommer allergier och asthma att öka. Generna är de samma hos föräldrar och barn, de förändras ju inte på en generation; men genernas effekter förändras med omgivningen.

Bodil Carlsson

PROVOKATIONEN: - del sju

Gener med två ansikten och gener med många

Genförändringar är mestadels inget man önskar sig: överlag ställer de bara till bekymmer. Slumpen skapar dem och evolutionen stampar ner dem – ungefär så. Utom ibland. Det finn situationer är en viss mutation i en gen inte bara en nackdel, utan kan vara en fördel för den som har lagom mycket av den.

Många känner kanske till sickle-cell-anemi? Det är en mutation, som i dubbel upplaga ger svår blodbrist: inget bra utgångsläge i en värld byggd på hårt fysiskt arbete. Normalt är ju våra röda blodkroppar runda. Sickle-cell-genen gör dem månskäreformade. Alla vill förstås hellre ha de normala, runda – särskilt malariaparasiten, som inte alls trivs i de månskäreformade. Att ha den genen i dubbel upplaga ger besvärande blodbrist. Att ha genen för friska, runda blodkroppar i dubbel upplaga ger ökad risk för malaria. Att ha en av varje ger en rimligt frisk människa med motståndskraft mot malaria. Vilken är den enda del av världen där sickle-cell-genen är vanlig? Malariabältet, förstås.

Betrakta en så sorglig genetisk miss som Tay-Sachs sjukdom. Det är en ärftlig form av dödlig demens hos barn. Den är såpass vanlig hos människor med härkomst i de historiska judiska ghettona i Europa, att unga med den bakgrunden idag gentestar sig innan de gifter sig. Vilken nytta kan en sådan skadad gen ha fört med sig? Ja, det ser inte bättre ut än att i ghettona fanns det mera av den genen i enkel upplaga än det borde ha funnits - men det fanns också mindre tuberkulos. I dubbel upplaga ger Tay-Sachs´genen tidig död - i enkel upplaga ökad motståndskraft mot tbc.

Eller titta på cystisk fibros. Ännu en muterad gen, den här gången en som slår ut funktionen på en jonkanal i våra cellmembran. Det råkar vara så, att den kanalen svarar för vätskeförlusten när en gammal återkommande besökare tar sig in i magtarmkanalen. Kolerabakterien dödar inte lika många av dem, som har den muterade genen i enkel upplaga. Det finns rentav en uppgift om att genen för cystisk fibros har ökad sin andel i befolkningen i Europa på senare tid till följd av koleraepidemierna på artonhundratalet. Ni vet att det fortfarande finns gamla kolerakyrkogårdar på många ställen? Inte alla som ligger där var fria från genen för cystisk fibros, förstås. Men om de här färska uppgifterna stämmer, så var en större andel av de som dog genetiskt friskare på just den punkten i sina gener än de som överlevde. De var genetiskt friskare, men döda.

De här mutationerna stampades inte ner i backen av evolutionen. De tolererades, därför att de gav en andel av befolkningen en fördel i kampen mot de gamla massmördarna – de som alltid fanns intill oss och plockade bort en i taget, eller kom svepande med jämna mellanrum och slog ihjäl i parti och minut. Det var så livet såg ut för oss. I de omgivningar som vi har levt i under större delen av vår existens, är detta gener med två ansikten. När de stora infektionssjukdomarna inte finns med i beräkningen längre, ser vi bara det ena ansiktet.

Genen för sickle-cellanemi, för cystisk fibros och för Tay-Sachs sjukdom är enkla gener. Det rör sig om en gen som yttrar sig på ettsätt på i en kromosom och man kan ha enkel eller dubbel uppsättning. Följderna är lätta att beräkna.Fyra barn i familjen eller fyra valpar i kullen och en insjuknar i en recessiv sjukdom? Då vet du, att båda föräldrarna är friska bärare. Två av syskonen är detsamma i statistiskt genomsnitt. En är inte ens anlagsbärare.

Det verkar inte vara lika enkelt med generna i immunkomplexet. De är många.

De sjunger i kör och pratar ihop sig med andra gener. Och de verkar kunna omformulera sina svar alltefter sin omgivning.

På min grundutbildning fick vi lära oss om Bechterews sjukdom, en klassisk autoimmun – eller, som det hette på den tiden, reumatisk – sjukdom med värk och onaturlig stelhet i ryggen. Helt kort nämndes att allt det där hängde ihop med genen HLA B27 i människans immunförsvarskomplex. Vi ruskade beklagande på huvudet. Stackars människor som hade sprungit på en sån elaking!

Trettiofem år senare vet man mera. 2013 hade man hittat etthundrafem - 105 - olika varianter av HLA B27 och den varianten som är kopplad till Bechterew hos européer är inte den som är kopplad till Bechterew hos kineser. Kineserna med samma Bechterews sjukdom som vi har en annan variant av HLA B27 som bov. Elakingen är till för att skydda oss från virusinfektioner, som annars skulle kunna döda oss: influensavirus, hepatit C och andra. Nu finns det också en tanke om att den skulle kunna ge ett skydd mot HIV. Som ni ser, rör sig kunskapen snabbt framåt och det gör kanske poängen med den här genen i vårt immunförsvar också. Det är inte mer än 2 000 år som människor har funnits i så tättbefolkad mängd att vi har fungerat som vidtsräckta betesmarker för virus. Det finns en notis i en rapport om att Hepatit C är ett 400 år gammalt virus. Hur länge har HIV- viruset härjat?

Genen för sickle-cell har inte förändrats. Den kör sitt race och gör samma sak generation efter generation. Men även för den enkla gäller, att det är omgivningen som avgör om den bara är en nackdel eller lite av en fördel också. Hur föränderliga är då kombinationerna av immunförsvarsgener? Fråga den mongoliska befolkningen i södra Kina. För sjuhundra år sedan kom de marscherande från det torra, kalla mongoliska stäpplandet med dess omgivning av boskap och hästar och invanda parasiter och bakterier. De kom till värme, fukt och malaria. En av deras HLA DRB1 varianter ökade från 6 procent till över 35 på mindre än tjugofem generationer. Ännu har ingen studie tittat på hur deras hundars immunkomplexgener förändrades av flytten, men vad skulle vi gissa?

Om vi betänker, att varenda en av oss har fått någon av de 105 hittills kända varianterna av HLA B27 från vår mamma ; och att vi har en fått en annan variant av de 105 på den kromosom som kommer från vår pappa – och att de två versionerna av 105 samverkar med varandra plus med andra gener; OCH att antalet gener i vårt immunkomplex är väldigt många: var hamnar vi då?

Högre upp i grad av komplexitet än vi klarar av att överblicka med dagens kunskapsläge. Men en sak vågar man nog säga: vi skall försöka se till att vi har olika varianter på plats i immunförsvarsgenerna, både hos oss och hos hundarna. Vår omgivningen förändras. Varianterna finns där av en anledning. Det är inte alltid lika barn leka bäst.

Bodil Carlsson

PROVOKATIONEN - del sex

Minnen från ett immunförsvar: bakgrunden

Det är inte så sällan man får läsa om kosttillskott och annat, som ska ge oss ”starkare immunförsvar”. Jag blir alltid lika häpen. Varenda en av oss som är vid tillräckligt mycket liv för att ta del av budskapet, har ju bevisligen ett immunförsvar, som burit oss hela vägen fram till ögonblicket då vi läser det och som dessutom är alldeles tillräckligt starkt för att slå ihjäl oss, om det kommer på den tanken. Jag har till exempel genom åren sett mig själv som en rätt frisk och arbetsför människa. De flesta som har känt mig på jobb och privat skulle nog hålla med. Det hindrar inte, att de skulle ha tyckt något helt annat, om de hade hittat mig på ett badrumsgolv i Köping en eftermiddag för tjugofem år sedan – i en pöl av kallsvett med intensiva kräkningar, handflator och fotsulor som sammanhängande nässelfeberutslag, tryck över bröstet och ljudet av ringande kyrkklockor i öronen.

Jag kommer ihåg vad jag tänkte den gången. Att det var en löjlig sak att dö för: två vanliga penicillintabletter.

Det var inte mitt livs första penicillinkontakt, även om det av lätt insedda skäl blev den sista. Det finns inga allergiker bakåt i min släkt och inga allergiska reaktioner hos mig tidigare. Inte hade jag behövt penicillin särskilt många gånger och aldrig tidigare hade jag reagerat på något sätt. Men någonstans längs vägen hade mitt immunförsvar kommit fram till att penicillin är så illa att det skall bekämpas till varje pris, om så priset är att slagfältet – alltså jag – går åt pipan på kuppen.

Så hur gick det?

Jo tack.Den sjuka personen på badrumsgolvet gick nästa dag till jobbet i vanligt skick och sedan skötte mitt immunförsvar sitt uppdrag utan större åthävor i en herrans massa år. Tills det en dag lugnt och stilla började montera ner min sköldkörtel.

Jag hade kunnat lämna jordelivet på det där badrumsgolvet. För hundra år sedan hade en icke-fungerande sköldkörtel betytt en säker, om än långsam, död. Så är jag en farligt immunförsvarssjuk eller en rätt frisk person?

Svar: ja och ja. För det mesta det ena – någon gång det andra. Eller så här: jag är ett ganska vanligt exempel på vad det kostar på individnivå att människor som grupp, som art, har ett immunförsvar. Vi håller oss allihopa med denna enorma självstyrande armé av patrullerande, spejande, ammunitionstillverkande, kommunicerande attackberedda enheter, där somliga är utrustade för närstrid och andra samlar på minnena av tidigare strider. Inte för att vi allihopa alltid skall vara friska – det har aldrig varit evolutionens mål. Utan för att tillräckligt många av oss skall leva länge nog i tillräckligt gott skick för att dra upp nästa generation.

Och ibland får den där armén fel för sig. Har man ett immunförsvar, så lever man varje ögonblick balanserande på en knivsegg: rätt och nödvändigt på ena sidan om eggen, fel och farligt på den andra. Har man inget immunförsvar, så lever man inte alls.

Vi backar ytterligare år tillbaka. Föreställ er en trång etta i ett gistet landshövdingehus i gamla Landala i Göteborg för sextiosju år sedan! I rummet finns en kvinna och ett halvårsgammalt spädbarn. Båda är allvarligt sjuka. Kvinnan har svår halsfluss och hög feber. Hon har konstiga utslag. Barnet har haft feber, men orkar inte längre kämpa utan håller på att gå ner i temp och bli illavarslande stillsamt. Pappan stoppar in barnet under pyjamasjackan för att hålla det varmt, medan han sammanbitet väntar. Det är mitt i natten. Stadsläkaren är på väg.

Stadsläkaren kommer – han åker bil! - och i doktorsväskan har han med sig en nymodighet, ett mödosamt tillverkat mirakel med några få år på nacken. Kvinnan och barnet får penicillin. I injektionsform. Massproducerade tabletter och lösningar ligger fortfarande några år framåt i tiden. Barnet tillfrisknar under dagarna som följer, men vad hände kvinnan? Angriparna, de betahemolytiska streptokockerna som hade invaderat hennes munhåla, dog. Det gjorde hon också – trettio år senare i en hjärtsjukdom orsakad av en immunförsvarsrektion på streptokocker.

Streptokocker innehåller ett protein, kallat M-protein, som råkar vara litet likt det protein, som finns i hjärtats muskler och bindväv och som heter myosin. Stort och litet m, om man säger så. Kvinnans immunförsvar nöjde sig inte med att tugga sönder och apportera undan de döda streptokockerna. Det bestämde sig för att göra jobbet ordentligt. Här skulle ingenting som smakade M-protein lämnas kvar! Ett uppretat imminförsvar skiljer inte alltid på stort och litet m och det tar inga fångar.Så i åratal angrep hennes immunförsvar omärkligt myosinet i hennes hjärtklaffar, tills en av dem var så igensatt och förändrad av ärrvävnad, att den inte längre fungerade. Hon dog i följderna av en felidentifiering från sitt immunförsvar, det som vi idag kallar för en autoimmun sjukdom.Sjukdomen var reumatisk feber. Kvinnan var min mamma. Barnet var jag.

Började vägen mot min timma på badrumsgolvet med en streptokockinfektion och en pencillinspruta fyrtio år tidigare? Är det möjligt att det inlärda minnet kan vara så långt?

Det är definitivt möjligt. Vaccinationerna för polio, hemofilus och mässling ges till barn före ett års ålder och skapar livslångt igenkännande och försvarsberedskap hos den patrullerande armén och dess minnesbank.

Är felidentifierade immunförsvarsmål ovanliga? Nej – idag är penicillinallergi, ett felsvar på behandling, en av de vanligaste allergierna. Och reumatisk feber, ett felsvar på streptokocker, är vanlig i alla delar av världen, där det fortfarande är 1950 och där man kan få gå länge med en ilsken halsfluss utan behandling. Bortemot en halv miljon människor råkar ut för reumatisk feber varje år och upp mot 60% av dem får sitt hjärta angripet.

Är autoimmun sköldkörtelsjukdom ovanlig? Nej. Det är den vanligaste invärtesmedicinska sjukdomen hos kvinnor. Flera procent av oss har det och antalet ökar med åldern. Det finns ett åttiotal autoimmina sjukdomar. De ger sig på mellan 5 och 9% av oss. Med tanke på att det ofta är allvarliga sjukdomar, så är det är märkligt många drabbade. Och de tycks dessutom bli fler.

Alltså: kan den självstyrande armén som vi bär omkring på fatta fel? Ja - och om man skall förvånas över något, så är det väl att det inte händer jämt.

Faktiskt tror jag, att det är så här. Varenda en av oss bär på ett immunförsvar vars uppdrag är genetiskt formulerat som ett antal order att attackera vissa molekylära strukturer. Generna formulerar sina angreppsorder lite annorlunda från en individ till en annan. Utan den individuella variationen i motståndskraft finns ingen överlevnad förgruppen. Om till exempel alla människor i en by hade ett vattentätt försvar mot streptokocker, men inget alls mot tuberkelbakterier, eller tvärtom, så hade det inte funnits några människor kvar i byn. Som det fungerar, dör bara vissa i streptokockinfektioner ( eller senare i reumatisk feber) och bara vissa i tuberkulos, så byn överlever. Det är evolutionens mål – byn, inte byinvånaren. Arten, inte den enskilde.

Så till er som till äventyrs har orkat läsa ända hit: vad tror ni man kan säga om mina förfäders gener? Det ser ju bra ut i stamtavlan för min del, blankt på allergifronten. Men någonstans ifrån kommer ändå den kombination av immunförsvarsgener, som orsakade min anafylaktiska chock. Så varför var inte mina anfäder pc-allergiker?

De fick aldrig chansen. Det fanns inget penicillin. Jag föddes i den första generationen som kunde bli penicillinallergiker. Man måste ha både generna för reaktion – de kan vara många - och en situation, som aktiverar dem. Och som också kan finnas i flera upplagor, precis som generna.

Men hänger en mammas förstörda hjärtklaff ihop med en dotters allergi och sköldkörtelsvikt? I så fall, vilka gener rör det sig om? Varför finns de överhuvudtaget?

Och vad har allt detta med hundar att göra?

Hund exponerad för stora mängder luftburna och markbundna sporer från ett antal arter av mossa, svampar och ormbunkar, många varianter av jordbakterier samt förvånansvärt mycket tarmbakterier från kor. Även kallad långpromenad i hage.

Bodil Carlsson

PROVOKATIONEN - del fem: den väldigt friska sjuka hunden

Det här fotot tycker jag om. Om inte annat, så visar den i en enda glimt så tydligt skillnaden i temperament och personlighet hos schäfern – som väldigt gärna vill ha en godis – och hos collien, som minst lika lika gärna vill samma sak.

Foto visar också en sjuk hund och en helt frisk hund. Det är faktiskt en och samma hund.

I dubbel upplaga.

Bilden togs i augusti 2016. Hunden till vänster träffade jag första gången ett drygt år tidigare. Jag har nog aldrig varit i kontakt med en så bedrövligt sjuk hund. Öronen var igensatta med mörkbrun smörja och en bakterieinfektion, som började ta sig genom trumhinnan in till innerörats balansorgan: han skakade på huvudet och vinglade till, när han gick. Huden var full av infekterade exem. Det behövdes en lövruska för att vifta bort flugorna. Det var korta promenader då, för han var ovanpå allt det andra så långkload och muskelfattig att han hade svårt att gå. Han var drygt tio år gammal och min gissning var några veckors överlevnad.

Hur hade den hunden levt? Inomhus och isolerad i stort sett dygnets alla timmar och under periodvis mycket stressande omständigheter.

Vad hände? Hunden kom till veterinär. Lång antibiotikakur, prednisolon, byte till antiallergifoder och byte till klippta klor. Byte till utevistelse och kompisar. Byte till livsinnehåll.

Några veckor senare var han inte alls död. Han var frisk.

Medan sommarmånaderna rullade förbi lärde han sig inte bara att gå – han lärde sig springa. Hösten 2015, tio och ett halvt år gammal, flög han över stockar och tuvor i skogen och jagade mycket yngre hundar. Han hade lärt sig leka sent i livet, men desto roligare. Senvintern 2015 sprang han ikapp med den unga collietiken uppför en brant kälkbacke. Båda slant i snön, åkte omkull och rullade som valpar nerför branten – och så for de upp igen och fortsatte jakten. Schäferfolk som vi stötte ihop med emellanåt, brukade gissa hans ålder till sju, högst åtta, år. Våren 2016 hade han ett kort återfall med öronklåda och smet, men repade sig fort på kort behandling och fortsatte med sina utflykter och långpromenader. Det var säkert det överlägset bästa året i den hundens liv. En bit efter årsskiftet började han bli märkbart tröttare, men han firade ändå sin tolvårsdag i början på 2017 med att galoppera i yrsnö.

Så när ni vet det – titta på bilden en gång till och svara på en fråga! Ser ni en väldigt sjuk eller tvärtom en ovanligt frisk hund?

Kan verkligheten vara på två olika sätt samtidigt? I sjuttiofem år har fysikerna vänt och vridit på Schrödingers katt. Låt det genast bli sagt, att den katten aldrig har existerat – utom i fysikernas debatter. Schrödingers katt är namnet på ett tankeexperiment. Den berömde fysikern Schrödinger fanns till skillnad från katten på riktigt. Han var inte helt kontant med den nya kvantfysiken, som förde fram tanken att en elektron både kan och inte kan befinna sig på samma plats samtidigt. Schrödinger konstruerade i tanken ett experiment, där en stackars katt är instängd i en låda. I lådan finns också en behållare med den dödliga gasen cyanväte och en radioaktiv atom. Om elektronen lämnar atomen, faller atomen sönder, låset till giftbehållaren öppnas och katten avlider. Om elektronen stannar kvar i sin atom, är gasbehållaren stängd och katten lever.

Schrödingers poäng var att katten inte samtidigt kan vara död och levande, när man till sist öppnar lådan. Alltså, sa Schrödinger, har kvantfysiken fel. Min poäng är, att en och samma gamla schäfer kan vara en ovanligt frisk hund och en riktigt sjuk, om än inte samtidigt. Alltså är genetiken för allergiska tillstånd inte så enkel, som man kanske hoppas på.

Till skillnad från Schrödingers katt, så existerar faktiskt Schrödingers hund. Två av dem är på bild här. Fotot visar två hundar, vars gener är så funtade, att hunden i vissa omständigheter är sjuk. I en annan situation och vid en annan tidpunkt är den frisk – rentav avundsvärt frisk.

Hundens gener lär inte ändra sig från en situation till en annan: samma hund, samma gener. Atopi hos människor har ökat påtagligt på bara några årtionden, men det finns ingen möjlighet att människors gener har förändrats på den korta tiden. Så vad är det som händer?

Låt oss se vad forskningsrapporterna säger.

Bodil Carlsson