KORT SPÅRBYTE

Det här handlar inte om allergier. Det handlar om hundar. Det är något med dem, som gör livet bra.

I förmiddags gav vi oss av som vanligt. Två och en halv timma senare var vi tillbaka igen. Då rann snöslasket från oss båda två. Vi vågade inte kliva på bussen hem för att inte riskera att bli nekade – jord och kvistar högt och lågt, päls och jacka droppade. Vi var inte riktigt presentabla, kära CS. Inga tweedkavajer och inga rosetter. De enda äretecken vi hade med oss hem idag var ett ömmande blåmärke på mattes knä efter hopp med medelstor hund över bäck med hala stenar, en läcka i en känga, fyra leriga hundben efter studs med stor pinne fram och tillbaka över samma bäck och så var sitt riktigt nöjt grin över ansiktet.

Hemkomna ser vi att jubelropen på facebook över ett beslut från CS fortsätter. Det är litet märkligt, eftersom det inte föreligger något protokoll från CS på SKK:s hemsida och inte heller finns något tillkännagivande från rasklubben, som berörs av CS beslut. Det kanske hänger ihop med någon informell informationsväg, lika smal som den stig vi slirade fram på medan dimman steg som rök från Billingens sluttning: ni vet en sådan där behändig liten väg, som går att hitta bara om man vet var den finns?
Jag hoppas att det inte är en sådan specialväg. Det blir så mycket bättre för trovärdigheten, om vägen är samma för alla. En läcka i vandringskängan står man ut med; andra sorters läckor är svårare att ta med gott humör.

Här kommer i vilket fall inte innehållet i CS eventuella beslut att kommenteras förrän rasklubben har sagt sitt.

Bodil Carlsson

PROVOKATIONEN del 10)

I VÄNTAN PÅ SVAR

Forskningsrapporternas alla fakta duggar tätare än novemberregnet och Agria dröjer med sitt svar.

En sak verkar dock alla rapporter vara överens om. Det är det som visas i det här diagrammet.

Även denna slide har vänligt lånats ut av prof. Agnes Wold. Hösnuvan beskrevs första gången 1819 av en stadslevande engelsk doktor, som själv nös sig igenom somrarna, men noterade att han aldrig såg folk i sämre omständigheter göra det. För min del  tappade jag hakan, när jag såg de spegelvända kurvorna. Sambandet blir så tydligt.

Titta på det och tänk! Handlar det här om immunförsvarsgener?

Självklart gör det det. Problemet är, att det ser ut att vara immunförsvarsgener som väldigt många av oss – alla? - har gemensamt.

Om 30% av alla yngre i de rika, urbaniserade länderna numera utvecklar asthma och allergier, så går den förändringen inte att förklara som individuella genetiska egenheter. Det är visserligen sant, att det finns en tydlig genetisk koppling inom familjerna: har man en allergisk förälder eller syskon, så har man större risk att själv bli allergisk. Men det förklarar ju inte alls, varför de allergiska familjerna har blivit så väldigt många på så kort tid. Det finns inte någon mänsklig matadorpappa, som är far till alla de allergiska ungarna. Det finns ingen gemensam anfader bakom alla dessa allergiska familjer. Den gemensamma faktorn är en förändrad omgivning. De stora infektionerna är borta.

Ja, diagrammet visar människor, inte hundar. Men det som alla rapporter om allergiska hundar verkar vara överens om är, att samma sak gäller dem. Skillnaden är, att vi inte vet siffrorna när det gäller infektionsbördan för hundar på 1800-talet och det tidiga 1900-talet – det fanns ingen rikstäckande statistik över antalet hundar som dog i valpsjuka eller parvovirus - så vi har inget att jämföra med. Man kan läsa en kort mening i förbigående, om hur valpsjukevaccinet som kom i början av trettiotalet löste ett problem för hundutställningar, dit hundar gick och visades upp och ibland blev infekterade och gick hem och dog, men några siffror hittar man inte. Man kan veta att de smittade hundarna var många fler än idag, inte hur många. Men det vi vet är, att antalet hundar med allergidiagnoser ökar, på ungefär samma sätt som för oss.

Ingen kan vilja gå tillbaka till utgångsläget, varken för oss eller för hundarna. Vaccinationsmotståndarna är romantiker för egen del – de drömmer om de ”naturliga infektionerna” som de har sluppit se, eftersom de själva är vaccinerade - och oavsiktligt hänsynslösa gamblers för andras räkning. Någons barn kommer att dö i mässlingen, om tillräckligt många är ovaccinerade. Har vaccinationsmotståndarna tur, är det inte deras barn som dör. I hippa Brooklyn i New York finns det numera en grupp yngre människor, som visar sig coola genom att vara vaccinationsmotståndare för sina hundars räkning. De väntar på nästa valpsjukeepidemi, de vet bara inte om det.

Bortsett från romantiker och omedvetna risktagare: ingen vill ha tillbaka utgångsläget. Vi hade få allergiska människor och hundar. Men vi hade väldigt många döda.

Så är allergierna en nödvändig kostnad som vi får betala, när infektionsbördan försvinner?

Eller finns det något att sätta emot?

Bodil Carlsson

PROVOKATIONEN del 9) Ett mellanstick

...OCH HUR MÅR DEN MKT SJUKA HUNDEN?

Till alla som undrat och till dem som i diskussioner om mentalitet smugit in kommentarer om en ”mkt sjuk hund”, som förstås inte har någon glädje av sitt stabila psyke, sjuk som hon är, och vars syster minsann använts i avel trots att den mkt sjuka hunden är under pågående behandling.

Tackar som frågar! Hunden mår som hon brukar.

Det där på fotot är hon en vanlig dag.

Kortisonet, som före foderbyte låg på 75 mg per fyraveckorsperiod, sjönk till 32,5 mg på fyra veckor efter byte till Anallergenic och då enbart efter att hunden ätit något som hon inte skulle.

Nu är dosen nere på 22, 5 mg – tre engångsdoser - på en sexveckorsperiod och fortfarande enbart när hon ätit det hon inte skulle.

Efter att kortisonet försvann ut ut bilden, var det dags att få ner hullet och få tillbaka muskel och allmänkondition. Så det har vi hållit på med i två månader. Hunden är nu ute och rör på sig sådär en fyra – fem timmar per dag. Det är den enda pågående behandlingen, förutom det hydrolyserade fodret – att vi rör på oss. (Jag tänker inte fråga, hur mycket alla andra mkt sjuka hundar är ute och rör på sig. Jag har en annan fråga. Den kommer sist i texten.)

Vi håller oss så mycket vi kan i skog och på ängsmarker, där hon kan få vara lös och sträcka ut – och där omgivningens allergener är flera och andra än på hemmaplan, eftersom jag vill se vad som händer då. Men det blir förstås en massa asfaltmarscherande också. Så hur håller trampdynorna?

De håller alldeles utmärkt. De går på frusen asfalt grusad med vasst stenkross. De klafsar fram i djup, halvfrusen lera trampad och dyngbemängd av kor. De spjärnar i dyn i lövfyllda bäckar. De springer över stickigt fruset gräs.

Och de allra flesta dagar är rodnaden i den tunna huden mellan trampdynorna alldeles borta.

Och klådan? Jo, mycket bättre. Den går lite upp och ner. Men sett över tid, så går den ner. Man behöver känna hunden väl och helst leva med henne dygnets alla timmar för att se, att hon emellanåt kliar sig lite mera än vilken annan hund som helst.

Värre än så var det inte.

Det som är värre är det här. Det går fortfarande tydligen inte att ta upp en diskussion om ett  allmänt och för många gemensamt problem – iallafall inte med utgångspunkt från  egen upplevelse – utan att hundvärlden skall göra om det till ett tillhygge mot en enskild uppfödare eller en enskild hund eller just den hundens gener.

Får jag fråga: tycker ni, att det här ser ut som ett enskilt uppfödarproblem? Som enskilda gener?

Slide med text vänligt utlånad av Agnes Wold, professor i immunologi. Hon brukar veta vad hon talar om. Men uppgiften om ökningstakten i diagnosticerade allergiska besvär hos hund är så uppseendeväckande att jag kontaktar Agria i morgon för att verifiera.


Bodil Carlsson

PROVOKATIONEN del 8)

Flytten

1815 svarade tuberkulos för vart fjärde dödsfall i England, hundra år senare för vart sjätte i Frankrike. Läser man dödsorsaksredovisningen för lilla Sverige från nittonhundratalets början, så ser dödsfallen i tuberkulos ut som en stor svart klump. 1917 dog 12 847 av ålderdom, men nästan lika många, runt 11 000, av tuberkulos. Så var det fram till år 1918, då en ny massdödare svepte in till en överlägsen förstaplats: spanska sjukan, på senare år identifierad som en fågelinfluensa med många döda i just de åldrar, som har det mest aktiva immunförsvaret. Deras virusförsvar reagerade så ursinningt på influensan att det ödelade sin egen lungvävnad och lämnade den öppen och inbjudande för invaderande bakterier. Det året dog 12 351 människor av ”ålder”, men 27 379 av influensa.

1919 år var tbc tillbaka på prispallen: ålderdom tog 12 627 liv, tbc 9 548, medan den ebbande fågelinfluensan klarade en tredjeplats med sina drygt 7 000. Difteri, inte utan anledning kallad ”stryparsjuka” i den gamla statistiken, svängde mellan 900 och drygt 2 000 döda per år. Lunginflammation mellan fem och sex tusen. Kikhostan höll sig på runt 600 döda barn. Paratyfus, orsakad av en salmonellaart med förkärlek för människotarm och förorenat vatten, mellan 200 och 500.

Så såg det ut bara några få människogenerationer tillbaka. Om man deltog i obduktioner av gamla i Sverige i början på 1980-talet, lärde man sig snart att de krasande vita lymfkörtlarna längs tarmkanalen var ett vanligt fynd: inkapslade tuberkelbakterier från ko. Fängslade men uthålliga fanns de kvar hos människor som drack mjölk innan pastöriseringen blev obligatorisk. Så sent som på trettiotalet var upp mot 40% av all brittisk nötboskap bärare av den bakterien, som specialiserar sig på kor, men förvisso inte har något emot människor, hundar, katter och andra djur heller. Grävlingsutrotning praktiserades i England in på 2000-talet i ett försök – ett inte särskilt lyckat försök – att slå ut en misstänkt källa till boskapstuberkulos. Därefter tycks man ha kommit fram till den mera moderna idén att försöka vaccinera sina kossor.

Visste ni förresten att veterinärstationerna i många europeiska länder från början kom till för att övervaka och bekämpa just tuberkulos hos boskap för att förhindra spridningen till människa?

Inte jag heller. Men så var det. Så såg vårt immunförsvars långa grundskola ut. 

Åsle Tå: en vacker plats att vandra igenom en sommardag 2016... men vad betydde det att bo där? Några av stugorna var i bruk en bra bit in på 1900-talet. Här samlade socknen ihop traktens fattigfolk.

Mongolerna packade ihop sina yurtor och marscherade söderut, långt från kylan och torkan på höglandsslätterna, och påbörjade något som skulle komma att sexdubbla frekvensen av en av deras HLA-varianter på tjugofem generationer. Ingen har studerat vad flytten gjorde med alla deras andra immungener, men det är nog oklokt att tro att de förblev oförändrade. Sjuhundra år senare har många tiotals miljoner människor i vår del av världen genomfört en annan, minst lika radikal, flytt. Den har tagits i flera steg – först från den fattiga landsbygdens trängsel av boskap, höns, grisar, människor och tuberkelbakterier till de fattiga städernas trängsel av stora familjer i enrummare, utedass, smutsiga dricksvattenbrunnar, kolrök och tuberkelbakterier. Överallt människor, som levde tätt, tätt inpå varandra i smågrupper och nästan lika tätt inpå ett antal djurslag. 

I det här utrymmet levde, om jag minns rätt, senast två föräldrar med åtta barn och en farmor. Det fanns en farstu: där hade kon sitt bås. Grisen bodde i skjulet bredvid. Om hund fanns, så sprang den emellan.

Sedan klev vi i nästa steg över till de moderna städernas centraluppvärmda, mekaniskt ventilerade, välstädade bostäder med rent vatten och egen toalett. Vi lever i små små familjer, men rör oss i stora stora grupper. Utan tuberkelbakterier, utan tarmparasiter, utan salmonella i brunnarna, och med vaccinationer; men den som tar ett tunnelbanetåg i rusningstid delar förmodligen sin inandade luftvolym med lika många andra människor som en lantis från förr träffade under sitt hela liv. Vi vadar inte omkring i djurspillning längre, sånt tycker vi är hur äckligt som helst. Vi samlar ordentligt upp vårt hundbajs i plastpåsar, för hur ohygieniskt är det inte att låta skiten ligga på marken där folk kan trampa i den? Men vi låter alla tiotusentals fulla hundbajspåsar brännas i värmekraftverken och återvända till oss i form av rökpartiklar.

Precis som mongolerna på tolvhundratalet tog vi tog hundarna med oss när vi flyttade in i moderniteten. Vår nya livsmiljö blev deras. Hur påverkas våra immunförsvar?

 Ännu en storfamiljsinteriör. Okänt invånarantal delade bädden, men man kan utgå ifrån att

sängkvalstren hade gott om mat.

Hos både människor och hundar ökar allergierna och hos oss – enligt en del uppgifter även hos hundarna - ökar också de autoimmuna sjukdomarna. Det här är något som man har kunnat se sedan mer än trettio år tillbaka. Man kan tänka sig, att en del av ökningen beror på att vi har blivit bättre på att ställa diagnoserna, och på att både drabbade människor och drabbade hundar numera kommer till vård, men de rapporter jag läser är ense om en sak: det rör sig om en verklig och betydande ökning. Någon rapport talar rentav om en ”epidemi” av allergier och autoimmunitet i de rika delarna av världen. Man kan också se, att ökningen av allergi och asthma inte är lika fördelad. Folk och hundar drabbas olika mycket, beroende på var de finns och hur de lever. Människor på lantbruk har mindre ofta allergiska besvär än andra.

Den iakttagelsen skapade det som har kommit att kallas ”hygienteorin”. I slarvig kortversion: allergierna breder ut sig, för att vårt immunförsvar har gått på långsemester. Vi har fått det för rent omkring oss.

Den litet längre versionen ser ut ungefär så här. Vi lämnade våra gamla följeslagare bakom oss. De stora sjukdomsframkallarna finns inte med i vår bostadsmiljö längre. Det gör inte heller mängder av ofarligare immunförsvarsstimulerare, som hud-, mun- och tarmbakterier från olika djurslag plus ett stort antal vanliga jordbakterier och en bunt tarmparasiter. I deras frånvaro dyker annat upp.

En av de prydligare stövera. Om man hade tagit bakterieprover från tallrikarna, golvspringorna och textilierna medan de var i bruk - vad hade man hittat?

Hygienteorin säger inte, att vi inte får dammsuga. Den säger, att så länge vi frotterade oss med de här varelserna, så ägnade sig vårt immunförsvar åt att hålla dem stången. De var huvudfienden. När de är borta, så letar immunförsvarets spejartrupper upp de mest likartade fiendekandidaterna och går loss på dem i stället. Tyvärr är fiendekandidaterna det vi äter, det vi andas in eller vi själva.

Kommer ni ihåg de enkla generna för cystisk fibros och Tay-Sachs? De beter sig likadant var de än befinner sig. Vad gör immunförsvarets gener? En grupp människor med sitt ursprung i en del av världen, där allergier och asthma är ovanliga, emigrerar till en annan del, där de är vanliga. Hos de nyinflyttades barn kommer allergier och asthma att öka. Generna är de samma hos föräldrar och barn, de förändras ju inte på en generation; men genernas effekter förändras med omgivningen.

Bodil Carlsson

PROVOKATIONEN: - del sju

Gener med två ansikten och gener med många

Genförändringar är mestadels inget man önskar sig: överlag ställer de bara till bekymmer. Slumpen skapar dem och evolutionen stampar ner dem – ungefär så. Utom ibland. Det finn situationer är en viss mutation i en gen inte bara en nackdel, utan kan vara en fördel för den som har lagom mycket av den.

Många känner kanske till sickle-cell-anemi? Det är en mutation, som i dubbel upplaga ger svår blodbrist: inget bra utgångsläge i en värld byggd på hårt fysiskt arbete. Normalt är ju våra röda blodkroppar runda. Sickle-cell-genen gör dem månskäreformade. Alla vill förstås hellre ha de normala, runda – särskilt malariaparasiten, som inte alls trivs i de månskäreformade. Att ha den genen i dubbel upplaga ger besvärande blodbrist. Att ha genen för friska, runda blodkroppar i dubbel upplaga ger ökad risk för malaria. Att ha en av varje ger en rimligt frisk människa med motståndskraft mot malaria. Vilken är den enda del av världen där sickle-cell-genen är vanlig? Malariabältet, förstås.

Betrakta en så sorglig genetisk miss som Tay-Sachs sjukdom. Det är en ärftlig form av dödlig demens hos barn. Den är såpass vanlig hos människor med härkomst i de historiska judiska ghettona i Europa, att unga med den bakgrunden idag gentestar sig innan de gifter sig. Vilken nytta kan en sådan skadad gen ha fört med sig? Ja, det ser inte bättre ut än att i ghettona fanns det mera av den genen i enkel upplaga än det borde ha funnits - men det fanns också mindre tuberkulos. I dubbel upplaga ger Tay-Sachs´genen tidig död - i enkel upplaga ökad motståndskraft mot tbc.

Eller titta på cystisk fibros. Ännu en muterad gen, den här gången en som slår ut funktionen på en jonkanal i våra cellmembran. Det råkar vara så, att den kanalen svarar för vätskeförlusten när en gammal återkommande besökare tar sig in i magtarmkanalen. Kolerabakterien dödar inte lika många av dem, som har den muterade genen i enkel upplaga. Det finns rentav en uppgift om att genen för cystisk fibros har ökad sin andel i befolkningen i Europa på senare tid till följd av koleraepidemierna på artonhundratalet. Ni vet att det fortfarande finns gamla kolerakyrkogårdar på många ställen? Inte alla som ligger där var fria från genen för cystisk fibros, förstås. Men om de här färska uppgifterna stämmer, så var en större andel av de som dog genetiskt friskare på just den punkten i sina gener än de som överlevde. De var genetiskt friskare, men döda.

De här mutationerna stampades inte ner i backen av evolutionen. De tolererades, därför att de gav en andel av befolkningen en fördel i kampen mot de gamla massmördarna – de som alltid fanns intill oss och plockade bort en i taget, eller kom svepande med jämna mellanrum och slog ihjäl i parti och minut. Det var så livet såg ut för oss. I de omgivningar som vi har levt i under större delen av vår existens, är detta gener med två ansikten. När de stora infektionssjukdomarna inte finns med i beräkningen längre, ser vi bara det ena ansiktet.

Genen för sickle-cellanemi, för cystisk fibros och för Tay-Sachs sjukdom är enkla gener. Det rör sig om en gen som yttrar sig på ettsätt på i en kromosom och man kan ha enkel eller dubbel uppsättning. Följderna är lätta att beräkna.Fyra barn i familjen eller fyra valpar i kullen och en insjuknar i en recessiv sjukdom? Då vet du, att båda föräldrarna är friska bärare. Två av syskonen är detsamma i statistiskt genomsnitt. En är inte ens anlagsbärare.

Det verkar inte vara lika enkelt med generna i immunkomplexet. De är många.

De sjunger i kör och pratar ihop sig med andra gener. Och de verkar kunna omformulera sina svar alltefter sin omgivning.

På min grundutbildning fick vi lära oss om Bechterews sjukdom, en klassisk autoimmun – eller, som det hette på den tiden, reumatisk – sjukdom med värk och onaturlig stelhet i ryggen. Helt kort nämndes att allt det där hängde ihop med genen HLA B27 i människans immunförsvarskomplex. Vi ruskade beklagande på huvudet. Stackars människor som hade sprungit på en sån elaking!

Trettiofem år senare vet man mera. 2013 hade man hittat etthundrafem - 105 - olika varianter av HLA B27 och den varianten som är kopplad till Bechterew hos européer är inte den som är kopplad till Bechterew hos kineser. Kineserna med samma Bechterews sjukdom som vi har en annan variant av HLA B27 som bov. Elakingen är till för att skydda oss från virusinfektioner, som annars skulle kunna döda oss: influensavirus, hepatit C och andra. Nu finns det också en tanke om att den skulle kunna ge ett skydd mot HIV. Som ni ser, rör sig kunskapen snabbt framåt och det gör kanske poängen med den här genen i vårt immunförsvar också. Det är inte mer än 2 000 år som människor har funnits i så tättbefolkad mängd att vi har fungerat som vidtsräckta betesmarker för virus. Det finns en notis i en rapport om att Hepatit C är ett 400 år gammalt virus. Hur länge har HIV- viruset härjat?

Genen för sickle-cell har inte förändrats. Den kör sitt race och gör samma sak generation efter generation. Men även för den enkla gäller, att det är omgivningen som avgör om den bara är en nackdel eller lite av en fördel också. Hur föränderliga är då kombinationerna av immunförsvarsgener? Fråga den mongoliska befolkningen i södra Kina. För sjuhundra år sedan kom de marscherande från det torra, kalla mongoliska stäpplandet med dess omgivning av boskap och hästar och invanda parasiter och bakterier. De kom till värme, fukt och malaria. En av deras HLA DRB1 varianter ökade från 6 procent till över 35 på mindre än tjugofem generationer. Ännu har ingen studie tittat på hur deras hundars immunkomplexgener förändrades av flytten, men vad skulle vi gissa?

Om vi betänker, att varenda en av oss har fått någon av de 105 hittills kända varianterna av HLA B27 från vår mamma ; och att vi har en fått en annan variant av de 105 på den kromosom som kommer från vår pappa – och att de två versionerna av 105 samverkar med varandra plus med andra gener; OCH att antalet gener i vårt immunkomplex är väldigt många: var hamnar vi då?

Högre upp i grad av komplexitet än vi klarar av att överblicka med dagens kunskapsläge. Men en sak vågar man nog säga: vi skall försöka se till att vi har olika varianter på plats i immunförsvarsgenerna, både hos oss och hos hundarna. Vår omgivningen förändras. Varianterna finns där av en anledning. Det är inte alltid lika barn leka bäst.

Bodil Carlsson

PROVOKATIONEN - del sex

Minnen från ett immunförsvar: bakgrunden

Det är inte så sällan man får läsa om kosttillskott och annat, som ska ge oss ”starkare immunförsvar”. Jag blir alltid lika häpen. Varenda en av oss som är vid tillräckligt mycket liv för att ta del av budskapet, har ju bevisligen ett immunförsvar, som burit oss hela vägen fram till ögonblicket då vi läser det och som dessutom är alldeles tillräckligt starkt för att slå ihjäl oss, om det kommer på den tanken. Jag har till exempel genom åren sett mig själv som en rätt frisk och arbetsför människa. De flesta som har känt mig på jobb och privat skulle nog hålla med. Det hindrar inte, att de skulle ha tyckt något helt annat, om de hade hittat mig på ett badrumsgolv i Köping en eftermiddag för tjugofem år sedan – i en pöl av kallsvett med intensiva kräkningar, handflator och fotsulor som sammanhängande nässelfeberutslag, tryck över bröstet och ljudet av ringande kyrkklockor i öronen.

Jag kommer ihåg vad jag tänkte den gången. Att det var en löjlig sak att dö för: två vanliga penicillintabletter.

Det var inte mitt livs första penicillinkontakt, även om det av lätt insedda skäl blev den sista. Det finns inga allergiker bakåt i min släkt och inga allergiska reaktioner hos mig tidigare. Inte hade jag behövt penicillin särskilt många gånger och aldrig tidigare hade jag reagerat på något sätt. Men någonstans längs vägen hade mitt immunförsvar kommit fram till att penicillin är så illa att det skall bekämpas till varje pris, om så priset är att slagfältet – alltså jag – går åt pipan på kuppen.

Så hur gick det?

Jo tack.Den sjuka personen på badrumsgolvet gick nästa dag till jobbet i vanligt skick och sedan skötte mitt immunförsvar sitt uppdrag utan större åthävor i en herrans massa år. Tills det en dag lugnt och stilla började montera ner min sköldkörtel.

Jag hade kunnat lämna jordelivet på det där badrumsgolvet. För hundra år sedan hade en icke-fungerande sköldkörtel betytt en säker, om än långsam, död. Så är jag en farligt immunförsvarssjuk eller en rätt frisk person?

Svar: ja och ja. För det mesta det ena – någon gång det andra. Eller så här: jag är ett ganska vanligt exempel på vad det kostar på individnivå att människor som grupp, som art, har ett immunförsvar. Vi håller oss allihopa med denna enorma självstyrande armé av patrullerande, spejande, ammunitionstillverkande, kommunicerande attackberedda enheter, där somliga är utrustade för närstrid och andra samlar på minnena av tidigare strider. Inte för att vi allihopa alltid skall vara friska – det har aldrig varit evolutionens mål. Utan för att tillräckligt många av oss skall leva länge nog i tillräckligt gott skick för att dra upp nästa generation.

Och ibland får den där armén fel för sig. Har man ett immunförsvar, så lever man varje ögonblick balanserande på en knivsegg: rätt och nödvändigt på ena sidan om eggen, fel och farligt på den andra. Har man inget immunförsvar, så lever man inte alls.

Vi backar ytterligare år tillbaka. Föreställ er en trång etta i ett gistet landshövdingehus i gamla Landala i Göteborg för sextiosju år sedan! I rummet finns en kvinna och ett halvårsgammalt spädbarn. Båda är allvarligt sjuka. Kvinnan har svår halsfluss och hög feber. Hon har konstiga utslag. Barnet har haft feber, men orkar inte längre kämpa utan håller på att gå ner i temp och bli illavarslande stillsamt. Pappan stoppar in barnet under pyjamasjackan för att hålla det varmt, medan han sammanbitet väntar. Det är mitt i natten. Stadsläkaren är på väg.

Stadsläkaren kommer – han åker bil! - och i doktorsväskan har han med sig en nymodighet, ett mödosamt tillverkat mirakel med några få år på nacken. Kvinnan och barnet får penicillin. I injektionsform. Massproducerade tabletter och lösningar ligger fortfarande några år framåt i tiden. Barnet tillfrisknar under dagarna som följer, men vad hände kvinnan? Angriparna, de betahemolytiska streptokockerna som hade invaderat hennes munhåla, dog. Det gjorde hon också – trettio år senare i en hjärtsjukdom orsakad av en immunförsvarsrektion på streptokocker.

Streptokocker innehåller ett protein, kallat M-protein, som råkar vara litet likt det protein, som finns i hjärtats muskler och bindväv och som heter myosin. Stort och litet m, om man säger så. Kvinnans immunförsvar nöjde sig inte med att tugga sönder och apportera undan de döda streptokockerna. Det bestämde sig för att göra jobbet ordentligt. Här skulle ingenting som smakade M-protein lämnas kvar! Ett uppretat imminförsvar skiljer inte alltid på stort och litet m och det tar inga fångar.Så i åratal angrep hennes immunförsvar omärkligt myosinet i hennes hjärtklaffar, tills en av dem var så igensatt och förändrad av ärrvävnad, att den inte längre fungerade. Hon dog i följderna av en felidentifiering från sitt immunförsvar, det som vi idag kallar för en autoimmun sjukdom.Sjukdomen var reumatisk feber. Kvinnan var min mamma. Barnet var jag.

Började vägen mot min timma på badrumsgolvet med en streptokockinfektion och en pencillinspruta fyrtio år tidigare? Är det möjligt att det inlärda minnet kan vara så långt?

Det är definitivt möjligt. Vaccinationerna för polio, hemofilus och mässling ges till barn före ett års ålder och skapar livslångt igenkännande och försvarsberedskap hos den patrullerande armén och dess minnesbank.

Är felidentifierade immunförsvarsmål ovanliga? Nej – idag är penicillinallergi, ett felsvar på behandling, en av de vanligaste allergierna. Och reumatisk feber, ett felsvar på streptokocker, är vanlig i alla delar av världen, där det fortfarande är 1950 och där man kan få gå länge med en ilsken halsfluss utan behandling. Bortemot en halv miljon människor råkar ut för reumatisk feber varje år och upp mot 60% av dem får sitt hjärta angripet.

Är autoimmun sköldkörtelsjukdom ovanlig? Nej. Det är den vanligaste invärtesmedicinska sjukdomen hos kvinnor. Flera procent av oss har det och antalet ökar med åldern. Det finns ett åttiotal autoimmina sjukdomar. De ger sig på mellan 5 och 9% av oss. Med tanke på att det ofta är allvarliga sjukdomar, så är det är märkligt många drabbade. Och de tycks dessutom bli fler.

Alltså: kan den självstyrande armén som vi bär omkring på fatta fel? Ja - och om man skall förvånas över något, så är det väl att det inte händer jämt.

Faktiskt tror jag, att det är så här. Varenda en av oss bär på ett immunförsvar vars uppdrag är genetiskt formulerat som ett antal order att attackera vissa molekylära strukturer. Generna formulerar sina angreppsorder lite annorlunda från en individ till en annan. Utan den individuella variationen i motståndskraft finns ingen överlevnad förgruppen. Om till exempel alla människor i en by hade ett vattentätt försvar mot streptokocker, men inget alls mot tuberkelbakterier, eller tvärtom, så hade det inte funnits några människor kvar i byn. Som det fungerar, dör bara vissa i streptokockinfektioner ( eller senare i reumatisk feber) och bara vissa i tuberkulos, så byn överlever. Det är evolutionens mål – byn, inte byinvånaren. Arten, inte den enskilde.

Så till er som till äventyrs har orkat läsa ända hit: vad tror ni man kan säga om mina förfäders gener? Det ser ju bra ut i stamtavlan för min del, blankt på allergifronten. Men någonstans ifrån kommer ändå den kombination av immunförsvarsgener, som orsakade min anafylaktiska chock. Så varför var inte mina anfäder pc-allergiker?

De fick aldrig chansen. Det fanns inget penicillin. Jag föddes i den första generationen som kunde bli penicillinallergiker. Man måste ha både generna för reaktion – de kan vara många - och en situation, som aktiverar dem. Och som också kan finnas i flera upplagor, precis som generna.

Men hänger en mammas förstörda hjärtklaff ihop med en dotters allergi och sköldkörtelsvikt? I så fall, vilka gener rör det sig om? Varför finns de överhuvudtaget?

Och vad har allt detta med hundar att göra?

Hund exponerad för stora mängder luftburna och markbundna sporer från ett antal arter av mossa, svampar och ormbunkar, många varianter av jordbakterier samt förvånansvärt mycket tarmbakterier från kor. Även kallad långpromenad i hage.

Bodil Carlsson

PROVOKATIONEN - del fem: den väldigt friska sjuka hunden

Det här fotot tycker jag om. Om inte annat, så visar den i en enda glimt så tydligt skillnaden i temperament och personlighet hos schäfern – som väldigt gärna vill ha en godis – och hos collien, som minst lika lika gärna vill samma sak.

Foto visar också en sjuk hund och en helt frisk hund. Det är faktiskt en och samma hund.

I dubbel upplaga.

Bilden togs i augusti 2016. Hunden till vänster träffade jag första gången ett drygt år tidigare. Jag har nog aldrig varit i kontakt med en så bedrövligt sjuk hund. Öronen var igensatta med mörkbrun smörja och en bakterieinfektion, som började ta sig genom trumhinnan in till innerörats balansorgan: han skakade på huvudet och vinglade till, när han gick. Huden var full av infekterade exem. Det behövdes en lövruska för att vifta bort flugorna. Det var korta promenader då, för han var ovanpå allt det andra så långkload och muskelfattig att han hade svårt att gå. Han var drygt tio år gammal och min gissning var några veckors överlevnad.

Hur hade den hunden levt? Inomhus och isolerad i stort sett dygnets alla timmar och under periodvis mycket stressande omständigheter.

Vad hände? Hunden kom till veterinär. Lång antibiotikakur, prednisolon, byte till antiallergifoder och byte till klippta klor. Byte till utevistelse och kompisar. Byte till livsinnehåll.

Några veckor senare var han inte alls död. Han var frisk.

Medan sommarmånaderna rullade förbi lärde han sig inte bara att gå – han lärde sig springa. Hösten 2015, tio och ett halvt år gammal, flög han över stockar och tuvor i skogen och jagade mycket yngre hundar. Han hade lärt sig leka sent i livet, men desto roligare. Senvintern 2015 sprang han ikapp med den unga collietiken uppför en brant kälkbacke. Båda slant i snön, åkte omkull och rullade som valpar nerför branten – och så for de upp igen och fortsatte jakten. Schäferfolk som vi stötte ihop med emellanåt, brukade gissa hans ålder till sju, högst åtta, år. Våren 2016 hade han ett kort återfall med öronklåda och smet, men repade sig fort på kort behandling och fortsatte med sina utflykter och långpromenader. Det var säkert det överlägset bästa året i den hundens liv. En bit efter årsskiftet började han bli märkbart tröttare, men han firade ändå sin tolvårsdag i början på 2017 med att galoppera i yrsnö.

Så när ni vet det – titta på bilden en gång till och svara på en fråga! Ser ni en väldigt sjuk eller tvärtom en ovanligt frisk hund?

Kan verkligheten vara på två olika sätt samtidigt? I sjuttiofem år har fysikerna vänt och vridit på Schrödingers katt. Låt det genast bli sagt, att den katten aldrig har existerat – utom i fysikernas debatter. Schrödingers katt är namnet på ett tankeexperiment. Den berömde fysikern Schrödinger fanns till skillnad från katten på riktigt. Han var inte helt kontant med den nya kvantfysiken, som förde fram tanken att en elektron både kan och inte kan befinna sig på samma plats samtidigt. Schrödinger konstruerade i tanken ett experiment, där en stackars katt är instängd i en låda. I lådan finns också en behållare med den dödliga gasen cyanväte och en radioaktiv atom. Om elektronen lämnar atomen, faller atomen sönder, låset till giftbehållaren öppnas och katten avlider. Om elektronen stannar kvar i sin atom, är gasbehållaren stängd och katten lever.

Schrödingers poäng var att katten inte samtidigt kan vara död och levande, när man till sist öppnar lådan. Alltså, sa Schrödinger, har kvantfysiken fel. Min poäng är, att en och samma gamla schäfer kan vara en ovanligt frisk hund och en riktigt sjuk, om än inte samtidigt. Alltså är genetiken för allergiska tillstånd inte så enkel, som man kanske hoppas på.

Till skillnad från Schrödingers katt, så existerar faktiskt Schrödingers hund. Två av dem är på bild här. Fotot visar två hundar, vars gener är så funtade, att hunden i vissa omständigheter är sjuk. I en annan situation och vid en annan tidpunkt är den frisk – rentav avundsvärt frisk.

Hundens gener lär inte ändra sig från en situation till en annan: samma hund, samma gener. Atopi hos människor har ökat påtagligt på bara några årtionden, men det finns ingen möjlighet att människors gener har förändrats på den korta tiden. Så vad är det som händer?

Låt oss se vad forskningsrapporterna säger.

Bodil Carlsson