LÄGG IHOP 1 OCH 2 !

Det här är ingen ny tanke. Den dyker upp i pudelstudien från sensommaren 2015, men den finns i klartext också i en rapport från forskare vid Imperial College i London år 2008. Där hade man gått igenom stamtavlorna på ett mycket, mycket stort antal hundar av olika raser och tittat på hur släktskapsgraden har förändrats över ett antal renrasiga hundgenerationer. Man tittar på hur snabbt genetisk variation inom en ras går förlorad. Man tittar på effektiv population. Då, 2008, var antalet reggade långhårscollies 12 000... men den effektiva populationen var ungefär 50. Alla de 12 000 colliesarna var alltså följden av en släktskapsavel som ledde till att de lika gärna kunde ha varit avkomlingarna till en liten by bestående av 50 stycken, ursprungligen obesläktade, individer. Det är värre idag, för nyss frisläppta siffror från engelska KC anger den effektiva populationen till 39.
Förstår ni?

Forskarna förstår. De höjer inte rösten, det är inte brukligt och det lönar sig inte, för hundfolk av en viss sort lyssnar ändå inte. Det hojtas sällan i vetenskapliga rapporter och det hojtas aldrig i hundvärlden över innehållet i de vetenskapliga rapporterna. Men det här är vad som sägs i studien från 2008: vid ständigt ökad släktskapsgrad inom en ras kommer två saker med nödvändighet att inträffa.

1) För det första anhopas antalet skadliga recessiva mutationer inom populationen (=den slutna stambokens rasmedlemmar) med resultatet att sådana ärftliga sjukdomar kommer att öka.

2)För det andra minskar varianterna i DLA-komplexen, så att risken för autoimmuna sjukdomar sammanhängande med flera olika, samverkande, gener också kommer att öka.

Forskarna uttrycker sin belåtenhet med den ena sidan av saken. De gratulerar i stort sett renrasuppfödarna till att fått fram ett läge som är en ovärderlig guldåder för alla som undersöker genetiska sjukdomar hos människa.
Däremot gratulerar de inte hundarna. Tvärtom! De säger rakt på sak, att utavelsgraden måste öka inom raserna om vi vill ha dem kvar någorlunda välbehållna och friska. De går t o m så långt, att de vågar antyda att man kanske får börja tänka sig avel utöver de slutna stamböckerna: alltså genutbyte mellan raser.

Inga collieuppfödare i England gick bananas över den informationen, såvitt jag vet. Ingen drog efter andan och började tänka till, åtminstone inte offentligt. Alldeles för många uppfödare inom alldeles för många raser har inte tillräckliga baskunskaper för att kunna förstå och alldeles för få uppfödare inser att de har anledning att försöka lära sig förstå.  Kennelklubbarna förstår - men kennelklubbarna är rädda för sina medlemmar (och rädda om sina reggavgifter och sina positioner.) De vågar inte riktigt konfrontera  uppfödargrupperna med verkligheten. Lyckligtvis finns uppfödare och rasklubbar här hemma, som  tänker lite längre.

För oavsett vad kennelkubbarna vågar eller inte vågar, ser verkligheten ut så här för de rena rasernas hundar. LÄGG IHOP 1)  PLUS 2)!
Vad för ni för slutsumma? Ökande sjukdomsrisk och (som andra sidan av samma mynt) sannolikt ökande oplanerad, kunskapslös blandrasavel. 

 Vad kan seriösa uppfödare göra för att ändra de utsikterna?
Först - man måste veta läget.Så det här är min fråga till prof Anne Leigh Clarke nu på lördag.

Dear Prof. Clark, first let me express my appreciation of your visit to Sweden to talk to Collie breeders and owners here. It is a great opportunity for us to learn and I very much regret that I am not able to attend today.

  I´ve been told that you have made a comparative analysis of the genetic make-up of Rough Collies from the US, and that at least a few  Swedish Collies have been included the study. Is it possible from your findings to say anything about remaining genetic diversity within the breed, e g in the DLA complex?  Could you say anything about how  genetic diversity within the breed compares to that of other present-day breeds?  Is there any noticeable difference between American and European Collies?

Bodil Carlsson

EN NY TANKE

 Här hittar ni den forskarrapport, som våra senaste inlägg har handlat om. Den publicerades i Canine Genetics&Epidemiology nyligen. Som ni ser är huvudansvarig författares namn kompletterat med hans jobbmejladress till University of California: den som har frågor, kan ställa dem direkt.En bättre chans att fråga om hundgenetik lär ni inte få - om ni inte kommer till föreläsningen den 10 oktober, förstås, för där kommer ni förutom en amerikansk genetiker med colliefakta i resväskan att ha en svensktalande genetiker som kan tolka, när det behövs!

The effect of genetic bottlenecks and inbreeding on the incidence of two major autoimmune diseases in standard poodles, sebaceous adenitis and Addison’s disease

Niels C. Pedersen^1*, Lynn Brucker², Natalie Green Tessier³, Hongwei Liu¹, Maria Cecilia T. Penedo⁴, Shayne Hughes⁴, Anita Oberbauer⁵ and Ben Sacks⁴

• * Corresponding author: Niels C Pedersen ncpedersen@ucdavis.edu

Author Affiliations

¹ Center for Companion Animal Health, School of Veterinary Medicine, University of California, One Shields Avenue, Davis, 95616, CA, USA

Tro inte, att den här studien bara handlar om pudelbekymmer! Den handlar nog tyvärr i lika hög grad om många raser. Exakt vilken form problemet tar är olika, men uppkomstbetingelserna är lika. Mekanismen som sprider medfödd njursjukdom hos boxer runtom i världen är obehagligt lik den som spred blödarsjuka hos schäfern, syringmyeli hos cavaliererna och en påvisbart ärftlig rädslebenägenhet hos collie.
För min del har läsandet av den här rapporten gett mig nya tankar.  Inte minst den här: det viktigaste man kan använda DNA-tekniken till är antagligen inte alls att hitta enskilda dåliga anlag hos tilltänkta avelsdjur.  Att beställa gentester för den ena eller andra sjukdomen - det är inte det smartaste sättet att använda sina pengar. Det smarta är att be om jämförande sekvenser mellan olika DLA-avsnitt för att hitta de hundar, här eller utomlands, som är genetiskt olika våra egna. The outliers.

Skulle detta vara möjligt att göra i någorlunda stor skala för collies, både lång- och korthår, i olika länder och vad skulle man kunna tänka sig att en sådan undersökning i slutändan skulle kosta den enskilda uppfödaren?
Det är vad jag skulle vilja fråga den 10 oktober.
Vilka frågor vill ni ställa?

Bodil Carlsson

GAMLA GOSSAR OCH YTTERFÄLTARE: DE HEDERVÄRDA UPPFÖDARNA

Det finns en hel del i pudelstudien, som på sitt lågmälda forskarsätt är rent kusligt. Hört talas om Berkham Hansel of Rettats, född 1937? Jag hade det inte. Man kan tycka att eftersom jag har en helt annan ras, så behöver jag inte känna till en gammal amerikansk pudelherre. Men nu förhåller det sig så, att jag har en annan ras med sluten stambok och ett stort inflöde av gener från ett visst håll under en period på nittonhundratalet  och samma sak gäller nog de de flesta av er som läser det här, är jag rädd, oavsett om vi har collie, schäfer eller golden. Alltså behöver vi alla ha ett hum om Berkham Hansel och faktiskt också känna till  Mogene´s Beauzeaux.
Det visar sig nämligen, att en nutida pudel kan ha Berkham Hansel ett antal gånger i sin stamtavla utan problem. Berkham Hansel kan få lämna 2%, eller 4%, eller till och med 6% av genbidraget till en pudel utan mätbara konsekvenser. Men om samme Berkham Hansel lämnar mer än 8%... då FYRDUBBLAS andelen   med Addisons sjukdom hos de pudlar som lever idag, mitt framför våra näsor!
Den svårstavade hanen från Kennel Mogene´s föddes 1962. Vet ni vad som händer när han dyker upp många gånger i en och samma stamtavla?
Beauzeaux kan bidra med 6, eller 8, eller 10 eller t o m 12% av generna i en nutida pudel. Det går bra. Men när hans genetiska bidrag når över 14% - då FLERDUBBLAS plötsligt andelen hundar med den autoimmuna sjukdomen SA!
Det finns en tipping point för gendubblering. Man staplar generationerna ovanpå varandra... och  plötsligt välter tornet. Det är skrämmande, när man väl har lärt sig grunderna i de olika rasernas moderna uppbyggnad. Sättet att bedriva avel har inte varit så olika.
 Gamla gossar går igen.

Det finns clusterdiagram över släktskap hos alla de gentestade moderna pudlarna i studien. Ni vet de, där varje individ är en liten prick? Diagrammen ser också rätt deprimerande ut. Den stora majoriteten av gentestade hundar trängs i ett enda tätt gytter av  punkter och samma sorts diagram för de två autoimmuna sjukdomarna ser precis likadana ut: majoriteten är bokstavligen ohälsosamt nära inbördes släkt, oavsett om de är födda i USA, Canada eller Europa.
 Forskarna kommenterar att MCB, the Mid-Century Bottleneck, var den drivande kraften som först koncentrerade de genvarianter som svarade för ökad risk för AD och SA... och sedan spred de varianterna internationellt, genom utställningsinriktad hoppa-på-tåget-avel. När Östeuropa slutade vara slutet, passade inte amerikanska och västeuropeiska pudeluppfödare på att skaffa hem nytt, obesläktat blod till sina kennlar. Det som hände var motsatsen: östeuropeiska pudeluppfödare kastade bort sina gamla linjer och satsade pengarna på de eleganta, vinnande västeuropeiska genvarianterna i stället.
Men samtidigt visar samma clusterdiagram ljuspunkten i studien. För det finns spridda prickar långt ut i kanterna, hundar som är förvånande obesläktade med och genetiskt olika den sammangyttrade majoriteten. Och mycket riktigt, de hundarna  har  lägre risk för autoimmun sjukdom. De kallas för outliers - avvikare, eller kanske ytterfältare, om man ska våga sig på en snabb översättning. De är inte jättemånga, men de finns och de är pudlar! Några är resultatet av sena  utkorsningar med dvärgpudel, gjorda av uppfödare som fått kalla wycliffefötter; andra är förmodligen överlevare från tiden före MCB -  forskarna kallar dem  "obscure blood lines". Mindre kända linjer. Tugga på den benämningen lite!
Vad betyder de? Jo, det finns mera genetisk variation i rasen storpudel än man kunde tro. Men 70% av den genetiska variantionen ligger hos bara 30% av hundarna!
De trettio procenten är ytterfältarna. Forskarna säger att de är rasens räddning. Leta reda på era outliers och använd dem för att räta upp stapeln igen! är deras råd. Så vilka kan ytterfältarna vara?  Tjurskallarnas hundar, gissar jag.

 Jag tror att de kommer från en uppfödare som vägrade att åka femtio mil för att para med den närmste Wycliffe-hanen och bestämde sig för att bonnpudeln i byn intill dög lika bra, så dyr som bensinen hade blivit. Jag tror att det fanns någon östeuropeisk uppfödare som bara hatade allt nytt och spottade av ilska över de fula främmande pudlarnas intåg. Jag tänker mig att några outliers kommer från någon som tog sitt livs enda kull efter en lydnadshund som träffade en annan lydnadshund på en lokal tävling. Eller från någon som  råkade få se en ovanligt duktig pudel göra konster en kväll då en resande cirkus bjöd på föreställning och som tog en sväng förbi sen på kvällen med sin löptik. Jag tänker mig att någon faktiskt åkte till den där Wycliffe-hanen och betalade dyrt för parningsintyget, lyckligt ovetande om att tiken redan var dräktig med grannens dvärgpudel och att den personen sedan argt vidhöll att alla ju visste att de där upphaussade kennlarnas stjärnor lämnade ojämna kullar.
Obscure blood lines, indeed.Tack för dem!

Allt det här gissar jag förstås bara. Den enda tjurskalle jag säkert känner till var faktiskt hund själv. Han hette Tommy och var en av Jean Lyles första uppfödningar - en mycket bra hund, tyckte hon. Han hade bara ett fel. Han vägrade para sin mamma. Hans kullbror, som inte hade sociala däggdjurs förmåga att luktidentifiera närbesläktat DNA och undvika det i parningssammanhang, fick rycka in i stället och förtäta familjegenerna.
Resten av historien känner ni till. Slutsats: när renrasaveln vänder upp och ner på vanligt biologiskt förnuft, är det tjurskallarna som blir de hedervärda uppfödarna.

Bodil Carlsson

EN NISCH FÖR TJURSKALLAR

Så pudelstudien ställde en fråga och fick ett annat svar än man hade tänkt sig - men det var ett mycket tydligt svar.

"Vi påvisade att vanligheten av såväl Addisons sjukdom som talgkörterlinflammation hos storpudel ökade till följd av en konstgjord genetisk flaskhals, som involverade en liten grupp utställningsvinnande ursprungshundar från nittonhundratalets mitt. Flaskhalsen ledde till två årtiondens inavel med slutresultatet att mellan 50 och 60% av en genomsnittlig storpudels släktbakgrund kan spåras till några få linjer. Vi drar slutsatsen att ett antal genetiska drag hos rasens förfäder, kopplade till autoimmunitet - vissa gemensamma för både AD och SA och andra unika för respektive sjukdom - anhopades genom oavsiktlig selektion i förtätad inavel för ett  utställningsvinnande utseende."

Där har ni sammanfattningen i slutet av studien. Byt ut namnen på sjukdomarna och på rasen och fundera på om inte samma meningar kan tänkas stå i rätt många, ännu inte utförda, genetiska studier av andra raser - inklusive vår.
Det finns nämligen en gemensam bakgrund. Studien säger något, som jag aldrig tänkt på förut, men  kändes som en självklarhet så fort jag läste den textbiten. Den säger, att släktskapsbaserad avel på hund går mycket, mycket långt tillbaka i tiden. Vi startar aldrig från noll!
Någon gång för väldigt längesen, kanske hela 40 000 år bakåt i tiden, anslöt sig grupper av en småvuxen vargvariant till människor - och där börjar selektionen. Först var den säkert inte regisserad av oss, utan det blev så att de vargar som var mest nyfikna och minst rädda för oss överlevde oftare och fick flera överlevande avkommor. Sen rullade några årtusenden förbi och vi slog oss ner i byar och blev bofasta jordbrukare och mer eller mindre bofasta boskapsskötare. Och där börjar den aktiva  selektionen av hund. Vår selektion!
Vi valde förstås de som var till störst hjälp - som jakthundar, som vakthundar,som stridshundar, som vallhundar, som herdehundar och som sällskap. Långsamt, långsamt selekterar vi fram de hundtyper, som blir lantraser i olika delar av världen. Titta på de mastiffliknande hundarna som leds fram av soldater i romerska reliefväggar - och jämför med jakthundarna i vassen vid Nilen i ännu äldre egyptiska väggmålningar. Det är inte samma hundar, förstås. De representerar redan lång selektion för olika egenskaper. Eller  titta på de medeltida hundarna i en fiskarby vid atlantkusten! Där hittar ni  smarta, livliga vattenapportörer med lockig päls. En mil uppåt bergsslänterna finns de signalkänsliga fårvallarna med halvlång päls som skyddar mot vintervädret. De ser inte likadana ut. De beter sig inte likadant. Vardera hundtypen är resultatet av selektiv avel, som redan hade pågått länge. Och hade romarna och egyptierna kunnat studera DLA-typer, så hade de sett en skillnad  mellan stridshundarna och fågelhundarna på olika sidor om Medelhavet, precis som de medeltida fiskarna och fårägarna hade upptäckt att deras olika hundar hade olika immunförsvars-ID... och olika sjukdomsbenägenhet. Var det ett problem? Nej. Romarna och egyptierna hade fullt upp med brödfödan för dagen och försvar mot yttre fiender; hundar som blev sjuka eller inte dög gjorde man nog processen kort med. Som ordspråket säger, dog eat dog. Fanns det någon gång en eller annan livlig vattenapportör som  oförklarligt tynade bort och dog? I en vardag där oförklarlig död drabbar ens småbarn och inkvisitionen väntas på besök har man inte tid att bekymra sig om Addisons sjukdom på hund, ens om man hade känt till begreppet i stället för att fundera på förhäxning - och förresten fanns det lika bra hundar att hämta i grannens nya kull. Då slapp grannen ju slå ihjäl varenda en och blev bara glad för en höna i utbyte mot den valp som fick leva.
Och rätt som det var kom förstås en båt från en annan fiskarby och hade med sig en annan livlig vattenapportör, som visade sig vara lika bra på sitt jobb som ens egna, även om den nu var lite större eller mindre eller hade en annan färg eller päls. Blev det en eller annan kull efter den besökaren, så fick valparna leva och visa vad de dög till. Och en och annan gång kom en herde vandrande från andra sidan bergen och hade en annan sorts fårhund...
Så i många, många hundra år - i några tusen år - har vi sysslat med aktiv selektion av hundtyper för olika typer av aktivt arbete. Förmodligen har vi varit stolta över dem nästan lika länge och det har vi all anledning att vara: de möjliggjorde vår arts utbredning. Hunden med vallanlag som gick att utveckla kom först. De hanterbara flockarna av tamfår kom sedan. De gamla hundtyperna - lantraserna - var olika, inte bara beteende- och utseendemässigt. De var förstås olika genetiskt. Och, säger ni nu, det är ju självklart! Det är ju basen för all husdjursavel...

... att vi modifierar ett genom, så att vissa egenskaper förstärks och andra försvinner. Japp - och så att vissa sjukdomsanlag försvinner från just vår husdjursvariant, medan andra blir vanligare.  Men kom ihåg! Lantraserna var aldrig slutna - nytillskott kom vandrande över bergen eller steg i land från fiskebåtar och la till genetiska nyheter, som accepterades om de fungerade och rensades ut om de inte dög. Så fanns det ärftliga sjukdomar, som var vanligare än hos de småvuxna vargarna?
 Jo. Men vanligheten hölls låg. Det var inte romarna eller egyptierna och inte de medeltida européerna, som skapade hundratals  raser av ett befängt litet antal olika lantrashundar, stängde stamböckerna och växlade upp inaveln i hyperdrive.
Det var vi.

Bodil Carlsson

KC OM FLASKHALSAR - BRITTISK LÅNGHÅRIG COLLIE: BREAKING NEWS

Idag publicerar engelska Kennelklubben en länge förberedd och ( av vissa) länge inväntad  rapport om genetisk variation och effektiva populationer hos reggade engelska hundraser. Här en överblick över vår ras. Antalet registreringar per år har fallit som en sten, men en del annat har inte ändrat sig särskilt mycket. Effektiv population ligger på 39. De senaste femton åren har användningen av populära (vinnande) hanar avtagit något. Inavelsgraden har gått ner, kanske därför att karantänkraven ändrats, så att det är lättare att importera hund. Men som KC påpekar - och som vi lärde oss av pudelstudien - det är långtifrån säkert att utlandsfödda hundar är obesläktade...
 Just därför behöver man stamtavlor över många generationer. Och hellre än att lägga pengar på DNA-tester för en eller annan enskild sjukdomsgen, skulle kanske uppfödare be om jämförande tester av några DLA-sekvenser hos egna och utlandsfödda avelshundar?

Bodil Carlsson

September 2015

As with most breeds, the rate of inbreeding was at

its highest in this breed in the 1980s and 1990s.

This represents a ‘genetic bottleneck’, with genetic variation lost from the population.

 However,since the late 1990s the rate of inbreeding has slowed and even declined

 slightly, implying maintenance and even some possible replenishment of

genetic diversity (possibly through the use of imported animals). 

 

It appears that the extensive use of popular dogs as sires has eased a little (the ‘tail’ of the blue

distribution shortening in figure 3).It should be noted that, while animals imported from

 overseas may appear completely unrelated,this is not always the case.

 Often the pedigree available to the Kennel Club is limited in the number

of generations, hampering the ability to detect true, albeit distant, relationships. 

 

 

 

 

 

 

 

PUDEL 5) TJURSKALLARNAS ÖVERLEVNAD

De autoimmuna sjukdomarna AD och SA blev välbekanta för amerikanska pudeluppfödare  från sjuttiotalet och framåt. Veterinärerna insåg, att AD hos hund var samma sjukdom som Addisons sjukdom hos människa, en av de gamla klassiska invärtesmedicinska smygarna, som inte är så lätt att sätta fingret på i början.  SA med  sina hårlösa hårlösa fläckar och hudinfektioner var nog svårare att missa.  Successivt växte  kunskapen och möjligheterna att diagnosticera.  Till sist kom också möjligheten att DNA-testa. Och där någonstans började man inse, att en autoimmun sjukdom hos en sorts däggdjur kan vara precis samma sjukdom hos en annan art.
Så vad gjorde forskarna då? De letade efter den skyldiga genen. Den recessiva genen. Den som i dubbel upplaga måste ge sjukdomen. Den som man skulle kunna testa för. Och?
De hittade ingen.

Sedan upptäcktes, att autoimmuna sjukdomar hos människa inte hänger ihop med en enstaka muterad gen, utan med sammanhängande komplex av flera gener,  där huvudrollen spelas av HLA hos oss, av DLA hos hund  - alltså de där avsnitten av immunförsvarets gener som handlar om att skilja det som är "jag själv" från det som är främmande. Så då letade man hos pudlarna efter just den där DLA-varianten, som skulle påbörja en process som slutade i AD och SA - för att bättre förstå vad som händer hos människor. Och?
Man hittade ingen sådan DLA-variant. Det är det som den här rapporten handlar om: ett misslyckat försök att nagla fast just de DLA-varianter, som ger de sjukdomarna.  Det finns inget sådant enkelt samband. Vissa varianter av DLA i kombination med vissa varianter av vissa andra gener, okänt vilka, ger AD och SA. Ja, det var ju vad man hade trott från början. Men man hittade EN faktor, som var avgörande.
Det som var klart, hur man än såg på det, var att

RISKEN FÖR AUTOIMMUN SJUKDOM ÄR DIREKT SAMMANHÄNGANDE MED GRADEN AV INBÖRDES SLÄKTSKAP I POPULATIONEN

                               vilket också kan sägas så här:

RISKEN FÖR AUTOIMMUN SJUKDOM  ÄR DIREKT SAMMANHÄNGANDE MED INAVELSGRADEN I RASENS HISTORIA.

Vill ni veta hur det såg ut för pudeln? Årtionde för årtionde?

1950 fanns 7371 reggade storpudlar i USA. Det genomsnittliga genetiska bidraget till rasen från de hundar som skulle bli Wycliff-linjer var 2% och från de andra ledande linjerna 4,6%. Inavelsgraden, COI, över tio generationer var 9,2% och över femton generationer 9,6%.

1960 fanns 9 541 reggade storpudlar och nu hade något hänt. Championvinsterna hade börjar sitt genombrott i pudelfolkets medvetande! Bidraget från Wycliffe var plötsligt uppe i 13% och från de andra ledande kennlarna 18,5%. Rasens genomsnittliga COI över tio generationer hade hoppat upp till 11,6% och över femton generationer till 12,7 på bara tio år!
Nu drar ni efter andan. Men det blir värre.

1970 fanns 16 541 reggade storpudlar. Bidraget från Wycliffe var nu nästan 31% och från de andra flaskhalskennlarna nästan 38%. Inavelskoefficienten räknat på tio generationer hade därmed ökat till 12,9% och på femton generationer 15,3%.  MEN HOS AD-SJUKA VAR DEN ÖVER 24% OCH HOS SA-PUDLAR ÖVER 23% - på tio generationer. På femton generationer var siffrorna ännu värre:  COI 27,4% på AD-hundar och 26,1 på SA.

1980 fanns 25 549 reggade storpudlar. Wycliffe-hundar var ensamleverantörer av 44,5% av generna i populationen. Luktar det bränd pudel? Det gör det! För nu var genomsnittlig COI för rasen  15,1 räknat på tio generationer men hela 19% räknat på femton. Addisonhundarna låg ännu högre än så på ianvelskoefficient. SA-hundarna också.

1990 fanns drygt 48 000 reggade storpudlar. Wycliffe svarade fortfarande för 44,5% av deras gener och de andra i MCB för 52,7%. Inavelskoefficienten för pudlar i allmänhet var nere i 13,5% över tio generationer, för John Armstrong och andra genetiker hade börjat varna uppfödarna - med mistlur. Men inavelskoefficienten för SA-hundar var 15,7% över tio år och 20,9 över femton år. Ni ser hur den gamla inavelstraditionen segar sig med, trots att tiden går, och ni ser skillnaden mellan SA-hundar och andra?

2000 fanns 71 937 reggade storpudlar. Varningarna för inavel har haft effekt, för COI över tio år är nere på 9,4 för alla pudlar - men andelen Wycliffe-gener ligger kvar på 45%. Och COI över tio år är 10,8% för AD-hundar, 11,2 för SA-hundar... medan den över femton år är 17% för AD och 17,9% för SA.

Och framme i nutid, 2010, ser det ut så här. De reggade pudlarna är plötsligt mycket färre, 24 378.  Wycliffe-linjernas genetiska bidrag sjunker, men bara en aning, ner till 43,4%. Inavelskoefficienten över tio år ligger bättre till än 1950. Nu är den 6,6, men i beräkningen på femton år släpar gamla synder fortfarande efter:  COI13,4%.  SA-hundarnas COI över tio år 11,6 och över femton år hela 19%.

Vad lär man sig? Det går fort och lätt att springa uppför trappan - titta på vad som hände under de tio åren 1950 - 1960! Men det går inte snabbt och är inte särskilt enkelt att ta de mödosamma stegen ner igen och på vägen har några snubblat ordentligt.

Den här studien ställde en fråga. Vilken variant av utarmat immunförsvarskomplex i kombination med vilka andra gener orsakade de autoimmuna sjukdomarnas uppdykande hos pudel?
Här kommer svaret:

 VI VET INTE VILKA KOMBINATIONER SOM BÄR SKULDEN. MEN DET VI SÄKERT SER ÄR ATT INAVEL LYCKAS MED ATT SELEKTERA FRAM DEM.



Bodil Carlsson



  

DEN GLOBALA PUDELN OCH TJURSKALLARNAS ÖVERLEVNAD 1)

Ibland springer man på något som får en att studsa  i tyst bestörtning. Forskarrapporten om pudel innehåller meningar, som flyger upp ur textmassan och daskar in i ansiktet som en örfil. Man undrar om man har fattat rätt, om det står vad det verkar stå. Man kommer av sig. Till exempel står det - i sammandrag - så här på ett ställe:

Graden av inbördes släktskap mellan dagens alla reggade pudlar i världen går att jämföra med släktskapet i en kull valpar från två självavlande byhundar.... som är helsyskon.

Jean Lyle med konkurrenter sprang fort och lätt uppför trappan till framgång, så som framgång på den tiden  definierades i hundvärlden och som den fortfarande definieras.* Jean Lyle dog gissningsvis långt ifrån utblottad och förmodligen följd av hedersbetygelser och högtidstal. Hennes medtävlare är också borta. Tysta minuter på rasklubbarnas årsmöten. Vad står kvar överst på trappan? En hel globaliserad ras med en så väldokumenterad genetisk flaskhals och såpass mycket autoimmun sjukdom att genetikerna tycker att de har hittat en guldgruva.
Minns ni Wycliffe Jaqueline, tiken i den första kullen? Hon föddes 1954. Idag är det möjligt att göra stamtavleanalyser av inbördes släktskap som går många generationer tillbaka. Det är fullt möjligt att ranka vilken enskild hundindivid, som är den mest bidragande med gener för en ras och för olika genetiska tillstånd i rasen. Så här ser det ut för Wycliffe Jacqueline.  Hon är den mest inflytelserika gengivaren idag för alla pudlar med AD, Addisons sjukdom. Hon är den mest inflytelserika gengivaren idag för alla pudlar med SA, autoimmun talgkörtelinflammation. Hon är den mest inflytelserika gengivaren för alla friska pudlar också. Förvirrande? Inte!
Wycliffe Jaqueline är  den mest inflytelserika gengivaren för varenda levande pudel idag, sextiotvå år efter att hon kröp ur valplådan.

                                          *   *   *

Det är söndagmorgon i september. Kall dagg i gräset, skarpblå himmel, sol. Vi ger oss av på en morronkissning som har blivit lite sen, en sovmorron efter de femton promenadkilometrarna och den spontana sökträningen med grannhundar igår. Det är alldeles tyst. Folk sover. I den daggiga, klara tystnaden hörs skott långt borta. Den ena av mina hundar bryr sig inte. Den andra, dotter till en paniskt skotträdd tik, reagerar inte på första skottet. Femte och sjätte skotten orsakar hässjning och indragen svans. Vi måste avbryta och gå hem. Den gamla drar i kopplet mot tryggheten. Kissar gör hon i slänten intill huset, det är först där hon vågar. Sedan skyndar hon sig in. Jag har huvudet fullt av fakta från forskarrapporten om pudel. Jag tänker på detta med skotträdslan. På CRD. På MDR1. Jag gör om en mening.

Graden av inbördes släktskap mellan alla nu levande europeiska collies går att jämföra med släktskapet i en kull valpar från två självavlande hundar... som råkar vara helsyskon?

Vår ras har också haft  genetisk flaskhals. Hur ser det ut? Vi kan ha en chans att få veta  den 10 oktober.

Bodil Carlsson

.
*Stort antal vinnarhundar, helst stort antal champions. Många sålda valpar. Många sålda på export. Många omnämnanden i hundtidningar, helst engelska.