onsdag 31 mars 2021

LEVANDE HUR LÄNGE?

Detta är det andra av de två inläggen från 2018 om dobermann som exempel på ett klassiskt renrasavelsproblem. Är våra hundraser levande historia?

Ja – men kanske inte på det sätt vi helst vill tro. Fortsätter vi som vi har gjort, kan flera raser idag snart vara döende historia.

Avel på stängda popluationer ( d v s slutna stamböcker) medger inte inte fritt val. För oavsett vad renrasavelns traditionsgrundare trodde och vad deras efterföljare än idag verkar tro, medan de berättar för oss att avel är en fri konstform, det är som att skulptera fram hunden, att välja fram den perfekta hunden, just så som man vill se den - den standardiserade hunden, den oföränderliga bilden -

           SÅ KAN MAN INTE VÄLJA BIOLOGI.


Man kan däremot bryta så rejält mot dess grundprinciper att man hundra år senare står med notan i näven och låter de framskulpterade konstverken betala den.


          MEN MAN KAN MANÖVRERA SANNOLIKHETER.


Det har renrasaveln verkligen gjort. Men den har manövrerat åt fel håll. Varje levande individ av varje art har en viss sannolikhet för tråkigheter. Något går fel i den komplicerade och långa process som handlar om varje detalj i kroppens byggnad och om att ovanpå det få detaljerna att passa ihop med varandra. Några gener i varje individ bär alltid på överraskningar. Så även i en population av slumpmässigt utavlade indivder, hundar eller människor, kommer några att födas med ett HD-fel, eller en felanlagd näthinna, eller ett medfött hjärtfel eller en kombination av gener som ser till att man i vuxen ålder utvecklar en dödlig hjärtsjukdom. Det är ingenting märkligt med den saken. Det märkliga är att det så ofta blir rätt.

Sannolikheten för varje fel går att beräkna. Någon kvarts procent av alla hundar råkar få dubbelt upp av den recessiva gen, som åstadkommer förhöjd urinsyra i blodet och stenbildning i urinvägarna. Några procent får alla de gener, som tillsammans, när de sammanträffar i en individ, ger autoimmun sjukdom eller hjärtfel eller HD. Flera procent ändå får benägenheten av utveckla livmoderinflammation, eller sköldkörtelfel, under sin livstid. Ingen levande varelse kommer undan risken för genetiska fel.

Men renrasavelns sätt att avla ökar drastiskt sannolikheten för felen . Inom den ena rasen efter den andra hittar vi anhopningar av ett eller några genetiska fel: vi brukar kalla dem ”rasbundna sjukdomar” - som om en sjukdom kan vara speciellt förtjust i en ras. Genetiska defekter har inga preferenser. De som har preferenserna är vi. Det finns ingenting ”rasbundet” med sjuttiotalspudelns sannolikhet för autoimmuna sjukdomar, med dalmatinerns sannolikhet för urinsten eller med dobermanns sannolikhet för hjärtfel. Det var vår besatthet av typifiering in i minsta detalj som sköt sannolikheten åt fel håll.


Framgångsrik renrasavel handlar om att få sannolikheten för en viss sjukdom eller defekt så nära den utavlade populationens som möjligt.


Framgångsrik renrasavel handlar om att kunna skilja mellan defekter, som är förenliga med ett aktivt och någorlunda långt liv, och defekter som inte är det.


För varje ny generation av fortsatt avel på slutna stamböcker ökar risken för genetisk sjukdom. Förr eller senare kommer man till en punkt, där utkorsning är nödvändig. Framgångsrik renrasavel handlar om att våga se när man har kommit dit .


fredag 7 september 2018

DEN VÄNSTRA SIDAN AV SAKEN: om rasklubbar och gentester

Hur kom DCM till USA?
Saxat från Svenska Dobermanklubbens hemsida. Man berättar om en studie gjord 2007 av en amerikansk genetiker, Meurs :

I studien undersökte de nära besläktade hundar som i rakt nedstigande led var släkt med en av sju mycket kända dobermannhanar som
importerades till USA år 1941. Dessa sju hanar producerade många champions och därmed avelsdjur och redan år 1950 uppskattades hälften av USA’s champions vara släkt med någon av dessa sju hanar.Tre av de sju importerade hanarna rapporterades ha dött i hjärtsjukdom.

Efter att ha kartlagt detta klassiska recept på hur man enklast slår sönder en ras, fortsatte Meurs studera doberman. 2011 rapporterade hon om en gen, PDK4, som i muterad form ger en störning i cellens energiomsättning, vilket kan förklara hjärtmuskelcellernas död. Det hette i ett antal år, att det var en dominant gen med ”ofullständig penetrans” - trots att den gav sjukdom hos alla som hade den, var sjukdomen inte lika tidig eller lika allvarlig hos alla. Det finns förstås sedan flera år ett test för den genen, numera ofta kallad DCM1. 2016 rapporterar Meurs att hon funnit ännu en gen. Den påverkar hjärtats förmåga att dra sig samman. Det sägs nu, att vardera genen ensam kan ge DCM, men att risken är större om båda generna finns hos samma hund. NCSU, universitetet i North Carolina, där Katherine Meurs är anställd, erbjuder alltså nu test för båda. Generna heter i deras annonser numera NCSU DCM1 och NCSU DCM2. Lyssnar man på en inspelad föreläsning, får man lära sig det här:
Idag anser Meurs och hennes team, att av doberman med enbart DCM1 blir 37% sjuka. Resten blir inte sjuka. Av dobbar med bara DCM2 blir 50% sjuka. Resten blir inte det. Av dobbar med båda generna, blir 60% sjuka... Så kan det finnas ytterligare en gen med? En DCM3-gen? Eller flera? Det vet man inte. Rådet blir att oavsett hur testerna faller ut, så skall uppfödare fortsätta följa sina avelsdjur med årliga ultraljud och 24-timmars-EKG. Att det finns mer än en enda faktor med i spelet, när det pratas ”ofullständig penetrans”, d v s att ibland slår genen igenom och ibland inte – det är väl klart. Men vilka är de andra faktorerna? Och hur många? Hos människa finns 24 olika gener inblandade i den sjukdomsbild som heter DCM även hos oss. Och, frågar sig en amatör – om det kan finnas ett antal ytterligare, idag okända gener med i spelet, varför skall vi gentesta för de två som vi känner till? Bara för att vi känner till dem?
Dobermanägarnas problem är inte en, eller två eller flera, gener. Deras problem är att deras ras har en genomsnittlig DNA-skattad inavelskoefficient på 43% och ännu mindre variation i sina immunförsvarsgener. DCM är hösten som kommer för en ras, därför att renrasavelns uppfödartradition haft ett långt sommarlov från biologins verklighet. 

 
Om min storvinnande hund börjar gå i avel när han är två och fortfarande symptomfri, om han är eftersökt av alla lättimponerade tikägare, om hans söner gör samma race med samma tidiga avelsdebut och lämnar många kullar – vad har jag och tikägarna lämnat efter oss, när hanen sju år gammal dör i DCM med en femtedel av rasens valpar efter sig och ytterligare tio - tjugo procent är hans barnbarn? Några generationer till och hans dominanta anlagskombination finns hos många. Några generationer till och ni kan inte komma undan min hane och hans gener, för de finns hos minst hälften av kontinentens hundar och dessutom, efter lite vinnarexporter, lika ofta på grannkontinenten. Då är det lite sent att börja gentesta. Testerna kommer att bekräfta det vi redan vet: att vi har ett jätteproblem. Men de talar inte om hur vi skall åtgärda det.

Enligt Carol Beuchat visar statistiken en stadig ökning av DCM hos amerikanska doberman från 90-talet och framåt. Om ökningen fortsätter i samma takt uppskattar hon att alla amerikanska doberman har DCM omkring 2040. Niels Pedersen säger försiktigt, att han tror att anlag kan vara i stort sett fixerade redan nu: det finns ”ett desperat behov” av hundar med genetisk variation. Han föreslår att dobermanuppfödarna letar genetiska öar i delar av världen, dit inflödet av tyska och amerikanska hundar inte har nått. Till exempel kan det kanske finnas några genetiska fornlämningar från det slutna Östblockets dagar. ”Desperat” är väl ett bra ord för den förhoppningen. Vad säger dobermanklubbarna?
Den brittiska och KC säger ingenting, såvitt jag kan se. För avelsdjuren rekommenderas HD-röntgen plus en gentest för koagulationsrubbningen von Willebrands sjukdom, som doberman råkar ha i den lindrigaste formen, den som brukar vara gott och väl överlevbar. AKC :s ”rasinformation” ligger på TV-reklamens nivå. Man får leta och klicka, innan man hittar något om DCM. Doberman ligger på femtonde plats i listan över mest populära raser i USA och rasklubben kanske satsar på att hålla den där.
Vad gjorde den tyska dobermanklubben? Den startade en undersökning av förekomsten av DCM enligt studien från 2010. Men undersökningen avbröts, eftersom man hittade så få hundar med sjukdomen. Hur är det möjligt? Enkelt - man screenade hundar, som ännu inte hade börjat gå i avel. Alltså den åldersgrupp där symptomen är minst vanliga. Man tittade på hundar under tre år! Jag vet inte, vem som satt i styrelsen när det beslutet togs, men med tanke på vad som redan då var känt om DCM och ålder är det lätt att gissa vilka som var frånvarande. Hjärtspecialisterna, genetikerna och valpköparna.

Vad gör den svenska dobermanklubben?
Den lägger korten på bordet. Klubbens hemsida ger en bra DCM-översikt för valpköpare och uppfödare och man lägger till SLU-studier om undersökningsmetoder. Den metod som rekommenderas för avelsdjur är årliga undersökningar på samma sätt som i studien ovan, med 24-timmarsEKG och ultraljud, och att avelsdebuten bör läggas så sent som möjligt. Det blir omständligt och dyrt – undersökningarna är långtifrån gratis – och givetvis besvärligt med tikarna, vars avelsdebut ju inte kan skjutas upp hur länge som helst, men så vill man ha det. För hundar som undersökts av godkända hjärtspecialister publicerar klubben namn, reggnummer och undersökningsdatum med resultat. Man publicerar obduktionsresultat: dödsorsak DCM eller inte? Man vill att veterinärklinikerna skall informeras om DCM hos doberman, så att de inte missar några fall. Och så startar man tillsammans med SKK en fond för hundägare, som vill screena sina levande hundar, eller obducera de döda, men som inte riktigt har råd.
För den rasklubben tar jag av mig hatten. Jag hoppas att de vill ta emot den lilla slant, som jag har skickat till fonden. Av uppriktig tacksamhet över att den svenska traditionen är annolunda än den engelska och amerikanska. Av tacksamhet för att den håller sig till sanningen och bryr sig om sina hundar och deras ägare. Om det är möjligt att rädda en hotad ras, så är det här man börjar.
För vad är alternativet?
En ny Karl Dobermann med en ny tids kunskap. Organiserad, långsiktig utkorsningsavel.

Bodil Carlsson









 

måndag 29 mars 2021

LEVANDE HISTORIA

Hundsport kom i veckan med ett reportage om doberman. Bland annat skriver man om DCM.

De två följande inläggen publicerades här på Collievänner i september 2018. Ha två saker i minnet, när ni läser. Först och främst - mönstret är det samma i ras efter ras. Den slutna stambokens repetition av championhanarnas gener måste sluta illa på ett eller annat sätt. Collie hade tur, som blev stående med MDR1 och CRD och en överrepresentation av fobisk rädsla. Två av dem utsätter inte hunden för lidande och den tredje är åtgärdbar, genom omprioriteringar i aveln, om man bara vill. Doberman drog en av de riktiga nitlotterna.

DCM hos doberman har varit känd i årtionden. Den finns världen över, men inte alla rasklubbar gör som den svenska. Detta är vad Brenda Bonnett menar, när hon säger ”Think globally, act locally”. Den svenska rasklubben och SKK kan inte göra mycket åt sjukdomen hos amerikanska doberman – men kanske går det att göra något åt dess utbredning här. Alternativet är annars ett utkorsningsprogram. Eller så får man börja tänka som den amerikanska uppfödare som sa att om dobbarna måste börja dö i sexårsåldern, så får väl ägarna snyta sig och köpa en ny. Inbyggd förkortad livslängd heter det, när smartphoneindustrin gör det. Hundindustrin ser det som priset hundarna och ägarna får betala för renrasighet.

I artikeln i Hundsport nämns närmast i förbigående att mentala egenskaper ”har utvecklats väldigt mycket under de senaste 10 till 20 åren” i önskad riktning efter att att rasklubben tagit MI till hjälp. Icke ett defensivt ord om ”unik mentalitet” som inte får förändras - bara att något behövde förändras och att det gick att göra, samtidigt som man kämpade på med sitt hjärtprogram. Heder åt den rasklubben!

 

torsdag 6 september 2018

DEN VÄNSTRA SIDAN AV SAKEN: en rashistoria och dess konsekvenser



Det har gått trettio år sedan jag först mötte en doberman och jag minns honom fortfarande. Attackhunden från otäcka filmer, ni vet, den livsfarliga hunden? Han kom travande i en skogsglänta i utkanten av Göteborg, rakt mot min sheltievalp och mig, och han rörde sig så vackert att jag glömde bort att vara rädd. Strax var han framme, hälsade överseende på den entusiastiska valpen och vände sig mot matte, som kom traskande efter med kopplet i ena näven och en boll i den andra.
Attackhunden från filmerna var en helt normal hund i verkligheten. Kraften och snabbheten styrdes av ett helt normalt hundhuvud: han visste när man inte slåss. Matte kastade bollen. Vi fick se honom i fullt språng och någonstans där gick det upp för mig att vackert är något man ser i flykten. Vackert står inte stilla.
Det gör inte tiden heller. Idag hittar jag en stor internationell facebookgrupp, där dobermanägare undrar om det kan finnas något foder, som ökar deras DCM-diagnosticerade hundars överlevnad något litet. Eller åtminstone förbättrar deras livskvalitet under den tid de har kvar.

Vårt hjärta börjar slå långt innan vi föds och slutar någon minut efter att vi är döda. Däremellan slår det mellan en gång och många gånger varje enskild sekund av våra liv, två hårt samarbetande, synkroniserade nävar. Höger halva hämtar hem blod från kroppen och sprutar till lungorna, vänster halva kramar mot högt tryck ut blod till hela kroppen och alltsammans hålls igång av ett självstyrande nät av elektriska fibrer. Ja, det där vet ni ju. Så tänk er in i hur det är att försöka leva, när de outröttlig pumpande nävarna har blivit till tunna, sladdriga ballonger. När hjärtmuskelcellerna är borta och fettceller och fibrer tar sig in i deras ställe.
Där har ni DCM, dilaterad cardiomyopati. Den finns hos oss också, bara inte så ofta. Ord för ord: uttänjd, hjärta, muskel, sjukdom. Den uttänjda hjärtmuskelns sjukdom. Den snabba dödens sjukdom, om man har tur och de elektriska fibrerna slås ut så att hjärtat stannar mitt i språnget. Annars följer en inte lika snabb och inte lika skonsam exit från livet.
Forskningsrapporterna säger att vid den tiden då jag mötte dobermanhanen i skogen var DCM hos rasen redan känd. Först uppmärksammades den på 1980-talet i USA, där man snart lärde sig att DCM var ovanlig hos unga hundar, men allt vanligare i takt med att hundarna blev äldre. Hur var det i Europa? Den här 8 år gamla rapporten gjorde sammanlagt 775 undersökningar med ultraljud av hjärtat och 24-timmars-EKG på 412 europeiska doberman från olika länder för att se, om det var någon skillnad på vår sida av Atlanten. Målet var att bedöma vanligheten med stigande ålder. Hur föll det ut?
Det såg lika illa ut här som där.


Prevalence of Dilated Cardiomyopathy in Doberman Pinschers in
Various Age Groups
G. Wess, A. Schulze, V. Butz, J. Simak, M. Killich, L.J.M. Keller, J. Maeurer, and, K. Hartmann
Background:
Dilated cardiomyopathy (DCM) in Doberman Pinschers is an autosomal dominant inherited disease. The
prevalence of DCM in Doberman Pinschers of various age groups in Europe is currently unknown, but this information would be important to develop recommendations for screening programs. /../

Results:
DCM prevalence in various age groups was as follows:
age group 1 (1 to2 years) 3.3%,
age group 2 (2 to 4years) 9.9%,
age group 3 (4 to 6 years) 12.5%,
age group 4 (6 to8 years) 43.6%,
and age group 5 (over 8 years) 44.1%.

Ni läser rätt. DCM nedärvs som en autosomalt dominant anlag – det bryr sig inte om könet utan tar tikar lika gärna som hanar, även om tikar brukar visa symptomen senare – och hunden som har anlaget måste få sjukdomen, förr eller senare, precis som den måste lämna det till 50% av sina valpar.
Förekomsten inte bara ökar med åldern, den tar ett plötsligt kliv uppåt från ungefär tre års ålder och ytterligare ett brant hopp uppåt från sexårsåldern. Därefter fortsätter den stiga, så att för varje år som går i en anlagsbärande dobermans liv ökar risken för att DCM skall börja visa sig. Hur många dobermanägare väntar på dagen med de första tecknen? Svimningsattacker? Andfåddhet? Hosta? Tilltagande trötthet? 
 DCM är alltid dödlig. För hälften av alla doberman är frågan alltså inte om de skall dö i DCM, utan när. Och så förstås hur. Mitt i språnget eller en tungandad vecka i taget? De flesta överlever förvånansvärt kort tid efter diagnosen – veckor, i bästa fall månader. Inte år. Någonstans ser jag en siffra på 25% snabba dödsfall. Hunden som springer efter bollen och faller ner och är borta eller bara ligger död på hallgolvet, när ägaren kommer hem från jobbet. Resten dör i vänsterkammarsvikt. Den snabba döden är retledningssystemets frånfälle; den långsamma är kammarväggens.

Bakgrunden till DCM (och andra ärftliga sjukdomar) hos doberman kan ni läsa här: www.vgl.ucdavis.edu/services/dog/GeneticDiversityInDoberman.php . En kort berättelse om rasens historia sammanställd av Niels Pedersen, som undersöker dobermangenetik vid UC Davis. Han erbjuder förstås ett genetiskt test – inte för någon enskild sjukdom, för en gångs skull, utan för graden av genetisk variation inom rasen och nej, det är ingen slump att en rashistorik numera hittas på hemsidan för ett genetiskt labb! Men han bjuder också på länkar till en bildkavalkad värd att se.
Det är den klassiska berättelsen en gång till. Karl Dobermanns ursprungshundar var få, men blandade – tuffa hundar, smarta hundar, snabba hundar. Han tog det han kunde hitta som passade och mixade en blandning som skulle ge det han ville ha, lojala vakthundar som kunde bita ifrån.
Sedan tog andra över. Det blev en period av intensiv standardisering, stängd stambok, matadorer och hundar som redan på fotona från tidigt 1900-tal ser förvånansvärt lika ut. En flaskhals efter första världskriget med en hane som ”räddade rasen” genom att överleva och bli förfader till de flesta dobermanhundar därefter och som beskrivs som ”huvudsakligen ansvarig för att starta om rasen i Tyskland”. En annan som ”överanvändes” och en tredje som blev betydelsefull och framgångsrik för att han faktiskt hade alla de tidigare matadorerna i sin egen stamtavla. Att se och läsa om dem ger en egendomlig känsla. I ljuset av vad som händer nu är presentationerna av foton från detta ärorika förflutna som ett gravtal över en ras. Någonstans i dessa vackra, kraftfulla hundar med högburna huvuden fanns redan de muterade generna bakom DCM.
Idag finns de överallt.

Bodil Carlsson

tisdag 23 mars 2021

EN FLAGGA ATT SAMLAS KRING 3)

 1984 ledde allt organiserat oväsen från de amerikanska dalmatineruppfödarna till att AKC efter bara tre år upphävde sitt eget beslut att regga de två första valparna med pointern några generationer bakåt i sina stamtavlor. Fortsatt avel för normala urinsyrenivårer kunde man inte förbjuda, men man kunde straffa med registreringsförbud och det gjorde AKC, till dalmatinerklubbens belåtenhet. Fortsatta diskussioner i dalmatinerklubben om utkorsningsprojeketet förbjöds också – av dalmatinerklubben. Utanför klubben och utanför USA hade nog inte så många hört talas om Robert Schaible på den tiden; inom de amerikanska dalmatinerleden var han välkänd, fast inte på ett sätt som man skulle ha avundats honom. Han blev en utstött person, som man inte ville bli sedd med om han dök upp på en utställning. Folk undvek honom. 2005 – efter trettio år – var få i den amerikanska dalmatinervärlden längre intresserade av hans projekt. Vem vill föda upp valpar som inte kan reggas i landets kennelklubb?

Det måste ha varit ensamt att vara Schaible.


Men i Californien fanns faktiskt en uppfödare, som var intresserad. Denise Powell kontaktade Schaible 2005 och blev smått chockad när hon förstod att han bara hade fyra hundar kvar – två gamla hanar och två små tikvalpar. Hon köpte en av tikvalparna och fick med sig några andra uppfödare i försöket att arbeta bort den muterade genens herravälde över rasen.

Där och då startade det om, projektet som kan säkra dalmatinerns överlevnad på sikt. Trots fortsatt motstånd från etablerade uppfödare med intressen att bevaka och trots många år av tigande ställningstagande från AKC startade det om. Och den här gången ser det ut att bli svårstoppat.


Förändrad efterfrågan och försäljningsstatistik spelade säkert en roll. Mellan 2000 och 2010 föll reggsiffrorna för dalmatinervalpar i USA med 90%, det största fallet för någon ras i AKC:s historia. Alla efterfrågebubblor spricker till sist, men för den här bubblan får man nog tänka sig att erfarenheten av vad höga urinsyrenivåer kan ställa till med ökade i takt med registreringarna under boomen. 42 000 dalmatiner reggades alltså 1993 och hälften av dem bör ha varit hanar. Stämmer det att hanhundar löper 33% risk för urinstensorsakad sjukdom, bör sådär 7 000 dalmatiner reggade under detta enda år ha kommit till veterinärbesök av den orsaken under sin livstid på nittiotalet. Sprids sådant bland allmänheten? Går det i längden att förneka? Gissa!

Kunskapen om att det också fanns dalmatiner med låg urinsyra, LUA (för low uric acid) spreds trots det högljudda motståndet. 2010 importerar ett par brittiska uppfödare de första LUA-dalmatinerna till Storbrittannien och får dem försöksaccepterade av den engelska kennelklubben. Om jag minns rätt, tog Julie Evans in tiken med det passande namnet Fiacre´s First and Foremost efter att ha sagt till KC att det var vad hon tänkte göra: avla bort från urinsyremutationen, vare sig kennelklubben var med på noterna eller inte. Utställningsinriktad som många brittiska uppfödare började Julie Evans visa sin First and Foremost i ringen och det gick bra. Det gick faktiskt så bra, att tiken bjöds in till Cruft´s. 

Så 2011 bytte AKC:s ledning inställning. Man rådgjorde med sin kommitté för avel och hälsa, kontaktade dalmatinerklubben och fick till stånd en omröstning bland medlemmarna. Efter trettio års krig röstade en majoritet för förändring. Till sist fick även dalmatiner med för hundar normala urinsyrenivåer lov att kallas dalmatiner.


Idag är Schaible inte lika ensam längre. Webbsidan LUA Dalmatians World listar uppfödare från olika länder. Alla är anslutna till sina respektive nationella kennelklubbar. Utkorsningsavkommornas avkommors avkommor finns hos tjugotre kennlar i själva USA; en av dem är Denise Powells. De finns hos sex kennlar i Australien, hos tjugosex i Europa, varav fyra i Sverige och två i Finland. I Storbrittannien hittar vi nio. Projektet som Schaible startade rör sig med nödvändighet långsamt framåt. Det innebär ett stegvis tillvägagångssätt när det gäller den muterade genen och hela tiden måste hänsyn tas till inte bara den genen utan också till alla andra ärftliga egenskaper. Men det rör sig framåt. Det är på väg.

Det är på den väg, som AKC:s ledning talade så vackert om för för fyrtio år sedan och sedan inte hade mod nog att följa. Det är den vägen man måste gå, om man vill ha renrasiga hundar kvar.


Om dalmatinern finns kvar om femtio år, så beror det inte på amerikanska uppfödare som förväxlade renrasegenskaper med en dubblerad skadad gen; inte på en nationell kennelklubb, som satsade på fördröjning så länge det gick; inte på de europeiska uppfödare som idag försvarar sina investeringar i avelsmaterial och utställningstitlar på samma sätt. Det är inte de, som kommer att bli ihågkomna. Flaggan som de samlas kring har ingen framtid.

Folk kommer att minnas Robert Schaible. Inte för att han hade en akademisk examen i genetik, för det behöver man inte ha för att förstå varför man skall avla bort från ett arv, som skapar ohälsa. Man kommer att minnas honom för att han hade modet och uthålligheten att använda sina kunskaper för hundarnas bästa. Man kommer att minnas de andra uppfödarna, som lärde sig förstå det som Schaible förstod och som gjorde hans projekt möjligt.

Vad är en framgångsrik uppfödare?

 

Bodil Carlsson






lördag 20 mars 2021

EN FLAGGA ATT SAMLAS KRING 2)



Hur tänker man, frågade någon, när man föredrar dubbla defektgener? I kort sammanfattning tänker man ungefär så här.

Amerikanska dalmatineruppfödare: de stenfria utkorsningshundarna blir aldrig renrasiga på riktigt. Om riktigt renrasiga dalmatiner har urinstenar, så är det priset man får betala för deras renrasighet.*

Verkligheten: DNA-jämförelser gjorda av dalmatinerklubben 14 generationer efter den enda utkorsningen visar att avkommorna efter Schaibles första valpar har 99,9% av sina gener gemensamt med icke utkorsade dalmatiner. Om det inte är tillräckligt renrasigt, vad är tillräckligt renrasigt då?

Dalmatineruppfödare: Spelar ingen roll! De är inte renrasiga vilka siffror ni än kommer med. Vad säger förresten att urinsyrestenar är ett problem i rasen? Bevisa det!

Verkligheten: en studie finansierad av den amerikanska dalmatinerklubben hittar urinsyregrums i blåsan hos 71% av hanarna och 25% av tikarna. Nästa studie, också betald av dalmatinerklubben, finner att 5% av tikarna och 33% av hanarna behövde veterinärmedicinska åtgärder mot urinsten någon gång under sin livstid. Rapport från ett veterinärmedicinskt centrum säger att mellan 1981 och 2000 fick deras veterinärer operera ut totalt 7 560 stenar från urinvägarna på 7 350 dalmatiner. Det visar väl på ett hälsoproblem?

Dalmatineruppfödare: Man kan inte bara hänga upp sig på siffror! Forskning går inte att lita på. Det kan vara fel på studierna. Och om urinstenar nu är ett problem, så får valpköparna väl åtgärda det med specialfoder utrört i rikligt med vatten.*


Dalmatinerklubben fortsätter alltså att säga en sak och verkligheten fortsätter att säga något annat. AKC ändrar sitt beslut att tillåta registrering av utkorsningsvalpar och väljer i stället att lyssna på dalmatinerklubbens ledande uppfödare. Varför?



För Schaible och för hundarna (och därmed också för valpköparna) handlade utkorsningsprojektet om hälsa. För uppfödarna handlade det om andra saker, gissar jag – om hot. Visst hade begreppet renrasighet en huvudroll i dramat. Inte renrasighet som en sammanfattning av framavlade rasegenskaper, som kroppstyp eller vaktinstinkt eller fysisk spänst eller ens fläckighet, även om nedlåtande ord om undermåliga fläckar hos utkorsningshundarnas avkommor snart dök upp. Det man ville försvara var renrasighet som en egenskap i sig: osynlig och omätbar, men ovärderlig. Det var den, som man hävdade var hotad och den var flaggan, som man samlades kring. Men renrastänkandet hade nog inte den enda och kanske inte ens den viktigaste rollen i detta långa gräl. Det fanns andra hot. Ville man få sitt avelsmaterial felstämplat? Ville man få sina champions sjukförklarade? Ville man få kunskapen om ett vanligt hälsoproblem spridd genom att utkorsningsprojektet uppmärksammades?

Uppfödargruppen fick hjälp i trängt läge av en oväntad entré, som nog betydde en del för AKC:s agerande. In på scenen steg ingen mindre än Cruella deVil! Minns ni 101 dalmatiner? Den första tecknade filmen om modedesignern, som ville skaffa sig päls gjord av dalmatinervalpar, kom redan 1961. 1985 släpptes en re-release. Då reggade AKC knappt 8 200 reggade dalmatinervalpar. 1991 kom en animerad videoversion som blev en succé. Två år senare, 1993, reggade AKC 42 816 dalmatiner! 1995 låg rasen som nummer elva på listan över mest populära raser.

Dalmatinerexplosionen under de tio åren mellan 1985 och 1995 räknas som ett av de bästa (eller värsta) exemplen någonsin på hur media skapar en smittsam efterfrågan på en hundras. Försäljningsboomen var troligen tillsammans med renrasbegreppet osynlig huvudrollsinnehavare i dramat om utkorsningen. Boomen skrev inte uppfödarnas repliker, men den stärkte deras framförande.

När AKC:s ordförande 1981 talade så vackert om organisationens ansvar för vägen framåt fanns ingen boom, inte så många reggavgifter att vara rädd om och inte så många dalmatineruppfödare att hålla på gott humör. Tio år senare fanns många fler reggavgifter.  Det fanns fler uppfödare, vana vid att deras kennlar sålde bra och en rasklubb, vars uppfödarledning sträckte på sig. Varför skulle de ändra på något? De hade ju blivit framgångsrika. Schaibles projekt såg ut att vara på väg in i glömskan.

Fortsättning följer!


Bodil Carlsson


*Jag har inte hittat på argumenten. De framfördes, även om igenkänningsfaktorn från annat håll är hög.


 

fredag 19 mars 2021

EN FLAGGA ATT SAMLAS KRING

 

Låt mig berätta en historia för er så här inför andra halvan av collieklubbens digitala årsmöte! Den handlar också om vad som menas med framgång och den skulle vara rolig, om det inte var så att den är sann. (Alla eventuella likheter med collieproblem och deras hantering är självklart bara slump.)



Var de som lanserade de jämnstora fläckarna på dalmatinern framgångsrika? Det kan ni slå er i backen på att de var. De var så framgångsrika, att de tillsammans med fläckarna råkade få in en mutation, som gör att hela rasen – varenda individ! – också bär på dubbel defektupplaga av en gen, som orsakar förhöjd urinsyra i blodet och därmed också risken för stenbildning i urinvägarna.* I några andra raser kan enstaka hundar råka ut för samma sak. För varje dalmatiner är risken stor. 

Stenbildningen och riskerna med den har man vetat om sedan 1916. Redan 1938 förstod man att en muterad gen med recessiv nedärvning var orsaken. 1973 bestämde sig Robert Schaible, utställningsdomar och dalmatineruppfödare, för att äntligen göra något åt saken på det enda sätt som gick: han parade en av sina tikar med en pointer. Sedan fortsatte han att korsa avkommorna tillbaka till dalmatiner. Om 100% av alla individer i en ras har dubbel upplaga av en defekt gen, finns ingen annan möjlighet. Ingen förstod det bättre än Schaible, som var klinisk genetiker till yrket och hade doktorerat på sitt ämnesområde.

I varje generation efter utkorsningen kommer en valp att ha en 50% chans att få en genvariant i frisk form. En räcker! Det räcker för att slippa risken med taggiga kristallstenar, blödningar och stopp i urinvägarna, det räcker för att slippa risken för svår smärta och akuta operationer. Det räcker för att slippa dö, vilket har hänt ett antal dalmatiner. Det räcker för att slippa hållas på lågproteindiet livet igenom. Om man sedan konsekvent väljer att avla bara på de hundar, som har låga urinsyrenivåer i blodet**, har man efter ganska få generationer hundar, som ser ut som dalmatiner, rör sig som dalmatiner och beter sig som dalmatiner. Den där enda utkorsningen försvinner längre och längre bak i stamtavlorna, men den friska genen förblir. Den breder stegvis ut sig i rasen därför att uppfödarna selekterar för den. De övriga generna är som de är – för var generationen som går mera och mera bara dalmatiner. Man skulle tycka, att allt detta borde räcka för att övertyga dalmatineruppfödarna och så såg det faktiskt ut under några år. 1981 gick AKC med på att registrera två av Schaibles valpar, tillkomna efter några generationers återkorsning. AKC:s dåvarande ordförande William F. Stifel den gången:

Om det finns ett logiskt och vetenskapligt sätt att åtgärda ett genetiskt hälsoproblem kopplat till något drag i en ras och ändå upprätthålla rasstandardens integritet, då åligger det den amerikanska kennelklubben att leda framåt på den vägen.” (Min översättning)


Det var morskt och modigt sagt av William F. Stifel. Tråkigt nog sprang både han och de vackra orden snart på en riktigt stor vägbula längs den där färden framåt. En majoritet av de som bestämde i rasklubbarna för dalmatiner kom nämligen fram till, att de hellre ville ha hundar med två defektgener än hundar med en frisk och en defekt gen på ett enda ställe i hundens DNA. Det stället, som bestämmer nivån av urinsyra i blodet.

Är förhöjda nivåer av urinsyra en ädel sak att ta stid för? En fin flagga att samlas kring? De amerikanska dalmatineruppfödarna verkar ha tyckt det. 

Fortsättning följer!


Bodil Carlsson


*Genen sköter levercellernas förmåga att ta in och bryta ner urinsyra, en produkt av proteininnehållet i maten. Urinsyra är inte lättlöslig och tenderar därför att klumpa ihop sig till grus eller stenar i urin. Normalt plockar levercellerna upp urinsyran och gör om den till ett ämne som kallas allantoin, som är lösligt i urin. Svårlöslig urinsyra går alltså in i levern, kommer ut som lättlösligt allantoin, går vidare till njurarna och skickas ut med urinen. Den som inte har en enda normal kopia av den här genen måste därför få onormalt höga urinsyrenivåer. Dalmatiner har ungefär 20 gånger mera urinsyra i blodet än andra raser.


.** Nivåerna bestämdes genom blodprov. Numera identifierar man själva genen via DNA-test.

onsdag 17 mars 2021

VAD ÄR FRAMGÅNG?

 

Vad är en framgångsrik uppfödare?

Svaret beror helt och hållet på två saker. Vem man frågar och tidpunkten för frågan.


Flytta bakåt i tiden till slutet av sextiotalet och ställ den frågan till en pudeluppfödare med ambitioner. Svaret blir att det inte kan finnas någon mera framgångsrik uppfödare än Jean Lyle. 140 champions och massor med sålda valpar! Avkommor världen runt i varenda pudelkennel med självrespekt!

Kan man bli mera framgångsrik än så? Inte i det korta individperspektivet.


Men om ni sedan flyttar er trettio år framåt i tiden och frågar några av alla de pudeluppfödare, som i slutet på nittiotalet är upptagna med att räkna ut ”wycliffeprocenten” i sina tilltänkta parningar för att hålla den siffran och risken för autoimmuna sjukdomar så låg som möjligt? Svaret blir att Jean Lyle var en halvkatastrof. 

När ni till sist frågar ägarna till hundarna med autoimmuna sjukdomar och kännbara veterinärräkning....  Nej, glöm det! Det var ju ingen som gjorde. Förstås.


Så var Jean Lyle en gräslig människa? Inte alls. Tvärtom får man, när man läser om henne, intrycket att hon var en sympatisk person som menade väl och ville göra rätt. Hon agerade utifrån den information hon hade matats med och fick bekräftande ovationer från samma omgivning som tillhandahöll informationen. Det var inte Jean Lyle, som var problemet, utan tre andra saker.  För det första var de rådande principerna för hundavel  föråldrade redan då. Hejdlös inavel var på väg ut till sophögen överallt utom just i den del av hundvärlden, där Lyle hade hamnat, men ingen hade varken incitament eller kunskap nog att rätta till de gamla idéerna. Det andra problemet var att alla sprang benen av sig för att härma henne och  bli lika framgångsrika.

Och det tredje och största problemet, som ju hänger ihop med de två första, var att definitionen av framgångsrik uppfödare skapades av de som mer än något annat ville vara just det – framgångsrika uppfödare.140 champions! Vem behöver tänka efter då?

                                  

                                                            *     *    *


En engelsk schäferuppfödare importerade en tysk schäferhane till England någon gång under 80-talet. Begeistrade kennlar ställde sig i kö för att få använda honom i avel. Han fick åttio kullar innan det upptäcktes att han spred anlaget för blödarsjuka. Den hunden var anledningen till att engelska KC 1991 införde krav på testning.

Var importören framgångsrik? Det beror återigen på när man frågar och vem man frågar. Valpköparna var säkert imponerade av hanens titlar och uppfödarens rykte. Var de lika imponerade, när de började upptäcka att deras valp fick konstiga stora blåmärken efter småskador?


Dagens framgångsrika uppfödare kan klaga på regelverk för aveln bäst de vill. Det har de rätt till - och gör det också, gärna och ofta. Men reglerna kom till därför att avel inom en sluten stambok ger effekter på sikt. Vad som är framgångsrikt vet man bara efteråt. Då är alla gamla champions borta och deras utmärkelser samlar damm i en låda på någons vind. Men deras gener är fortfarande med oss.

Regelverket är renrasavelns minne av hur det gick förra gången (och förrförra och alla gångerna dessförinnan) som en uppfödargrupp fick göra som de kände för för att bli framgångsrika. De stora kennelorganisationerna har successivt insett det. De har, som jag ser det, inte varit riktigt lika lyhörda för hur effekterna av framgångsrika uppfödares prioriteringar ser ut för hundarna och deras köpare. Vem dominerar kennelorganisationerna?


Bodil Carlsson


måndag 15 mars 2021

FÖRSTA HALVAN AV ÅRSMÖTET

 

Första delen av collieklubbens årsmöte är över. All min ågren inför livets första Zoom-möte gick upp i rök på någon minut – först gick det lätt att ta sig in i mötet och sedan gick det alldeles utmärkt att se folk och höra dem prata!

Man kunde springa ifrån och hälla upp en ny kopp te medan ekonomiredovisningen drogs. Man kunde sitta på golvet framför burken och kamma sin hund, medan man lyssnade till verksamhetsplanen. Tack SKK, som ordnade detta, och tack Fredrik Bruno och Ove Johansson, som höll i mötet!


Visst saknade man direktkontakten med colliefolk som man känner. Det är roligt att ses, prata lite, klappa om varandras hundar. Men man slapp en hel massa bekymmer. Resan, kostnaden, var man ska bo på natten om man kommer långväga ifrån, alternativt hur man ska orka köra den långa vägen hem. Hur man ska få tag på något sockerhaltigt att stoppa i magen om mötet drar ut på tiden. Man slapp tänka på hundar som väntar i bilar i timma efter timma medan bataljerna pågår. Faktiskt var det rentav så, att man slapp bataljerna. Alltsammans var över på två och en halv timma och sedan var det bara att lätt om hjärtat gå ut med hundarna och ta itu med lunchen.

Kanske borde vi ha digitala möten oftare?


Någon enstaka gång kom det i närheten av att gnissla. Vid sidan av valberedningens förslag till nya styrelsemedlemmar hade andra namn föreslagits. Till vice ordförande kandiderar därmed två personer, den ena en för sheltiefolket välkänd person, medlem i den klubbens Avelskommitté. Dessutom fanns förslag på ytterligare fyra personer på denna alternativa lista. Av dessa fem var en (1) med på mötet. De andra fyra, inklusive den föreslagna vice ordföranden, var någon annanstans och kunde inte nås av sådana frågor som ”Hur kommer det sig att du ställer upp för en tung post i den här rasklubben också?” eller ”Vad ser du som viktigt och vad hoppas du kunna uträtta?”

Jodå, det fanns en skriftlig presentation av var och en, vederbörligen utlagd på Collieklubbens hemsida. Men man kan inte ställa frågor till skriftliga presentationer. Så antingen får man riva sig i huvudet och till slut acceptera att hundvärlden inte riktigt fungerar som man är van att det fungerar i andra sammanhang. Eller så får man sluta riva sig i huvudet och i stället fråga varför.


Någon kommenterade också, att de 66 deltagarna ju bara var en knapp tiondel av rasklubbens medlemmar och det är förstås sant. Men jämfört med 169 deltagare på KF, som antas vara representativa för de 260 000 eller 270 000 medlemmarna (eller medlemskapen?) i SKK, är en tiondel ingen urdålig siffra. Särskilt inte om man tänker sig, att många är ovana vid zoom, lika osäkra som jag var på om de ska gå i land med det tekniska och att de kanske drar sig för att delta av det skälet.

Förhoppningsvis blir det flera deltagare kommande helg, då själva röstningen sker. Till alla, som gruvar sig inför det digitala, vill jag bara säga – det är mycket, mycket enklare än man tror. Så kom in, medlemmar! Föreningar finns för att vi ska kunna delta.


Bodil Carlsson