EN GAMMAL HISTORIA

Figure 1
Results of a selection study of open-field activity in mice. Replication was built into the design: two lines were selected for high open-field activity (H₁ and H₂), two lines were selected for low open-field activity (L₁ and L₂), and two lines were randomly mated within each line to serve as controls (C₁ and C₂). After 30 generations of such selective breeding, a 30-fold average difference in activity had been achieved, with no overlap between the activity of the low and high lines. (From DeFries, Gervais & Thomas, 1978.)

Titta på den här grafen! Den har fyrtio år på nacken, men nämns i en färskare studie* från januari 2016 – en av många  som handlar om den genetiska bakgrunden till de olika personlighetsdragen  hos människor. Vad är det vi ser?

Ärftligheten hos nyfikenhet/orädsla, skulle jag vilja säga. Man hade möss som gärna gav sig av ut i öppen terräng för att söka föda och se sig om. Man hade andra möss, som var tvärtom – de hade låg frivillig aktivitet i öppen terräng. De ville inte ge sig ut.

Var det månne ärftligt?

Man skapade två grupper av de orädda mössen och lät varje grupp para sig med medlemmar i den gruppen. Resultatet blev två linjer orädda, H1 och H2. Man gjorde likadant med de omgivningsrädda mössen. De blev två separata avelslinjer, L1 och L2. Sedan skapade man två andra linjer – möss från de orädda grupperna och möss från de rädda fick bli två grupper, som avlades inom sin grupp, C1 och C2, där C står för ”kontrollgrupp”.

Vad hände?

För varje generation blev de orädda mössen ännu oräddare. Samtidigt blev de rädda mössen ännu räddare. Det fanns ingen överlappning mellan grupperna, d v s ingen mus född i orädda gruppen visade sig bete sig som någon i den rädda gruppen. I trettio generationer fortsatte skillnaden att öka. Till sist var den TRETTIOFALDIG. Vad tror ni hände under den tiden med den genetiska variationen i de gener, som bestämmer beteende och personlighetsdrag?

Den minskade inom varje grupp. Givetvis. Den orädda gruppens gener minskade i variation och det gjorde den rädda gruppens också.

Mittemellangruppen, med gener från både sina orädda och sina rädda släktingar, varierar som ni ser mera, men fortsätter att ligga mittemellan.

Om man vill minska räddheten hos de alltmera timida mössen, om man vill minska genetisk likriktning inte bara hos gener som styr beteende/personlighet, utan hos andra gener i deras närhet också, vad gör man då? Uppmuntrar parningar mellan H-linjer och L-linjer.

Vare sig det gäller möss eller hundar.

Bodil Carlsson 

  

*Top 10 Replicated Findings from Behavioral Genetics

Robert Plomin, John C. DeFries, Valerie S. Knopik, and Jenae M. Neiderhiser

SVAR PÅ FRÅGOR - VAR GOD VÄNTA!

Hej!

Återkommer med min fråga om GDPR. En person lägger återkommande på en sluten fb-grupp ut uppgifter om nyregistrerade (nyfödda) valpar av en viss hundras. Kommentarsfältet är permanent avstängt. Inga direkta personuppgifter lämnas, däremot anges kennelnamnet under vilket valparna registreras hos SKK och därigenom kan den intresserade söka på nätet på kennels namn och få kontaktuppgifter till kennelägaren (som ju har ett intresse av att kunna kontaktas av ev köpare). Strider något i detta förfaringssätt mot GDPR och måste kennelägarens samtycke inhämtas?

Mycket tacksam för svar. Personen ifråga har bl a hotats med polisanmälan.

Det ni ser är en påstötning idag till en jurist och frågan gällde förstås den person som hotats med både polisanmälan och i en anonym kommentar här på Collievänner med "dryga repressalier" för att ha lagt ut reggade colliekullar i en sluten fb-grupp. 

Juristens svar: det är svårt att se, hur detta skulle kunna strida mot GDPR - men det blir nog bäst att höra med Datainspektionen direkt.

Påstötningen till Datainspektionen  gav i sin tur svaret, att den ungefärliga väntetiden p g a av alla frågor som ramlar in kan bli uppemot två månader. Vilket bör betyda, att vi kan få vänta i några veckor till. Det var föga förvånande - man ser för sig  stackarna i värmebölja och semesterlängtan svettiga och böjda över tangentborden.

Däremot kom ett svar från ett helt annat ställe på en helt annan fråga, men det svaret kommer att kräva lite mer än bara väntan för att förstå. Det har att göra med det femte argumentet och fick mig att känna så här.

Bodil Carlsson

DET FJÄRDE ARGUMENTET

Om man skall tro motståndarna till kravet på mentalindex om att ha lite äkta genetiska farhågor, så skall man kanske trots allt inte hänga upp sig på den enda befintliga genversionen i colliens HLA klass II. För den finns ingen annan bot än utkorsning med annan ras och fullt så drastiska i sin iver att förbättra den genetiska variationen skall man ändå inte skall satsa på att särskilt många är.

Man kanske i stället skall tänka sig, att huvudargumenten ser ut så här:

1. Det finns inget mentalt problem hos rasen.
2. Om det nu ändå skulle finnas, så är det inget som stör vanliga valpköpare. Folk vill inte ha krävande hundar!
3. Om det nu ändå finns och stör valpköparna, så beror det på att rasklubben och andra har pratat för mycket om saken.
4. Om det nu ändå både finns och är en starkt bidragande orsak till colliens fallande reggsiffror, så är det inget man skall försöka ändra på. Man måste tänka på avelsbasen!
5. Varje gång man försöker ändra på gener, så får man oavsiktligt med sig andra gener och till sist har man avlat fram något som man inte väntade sig och inte ville ha. Därför skall man akta sig för att avla för ändringar i mentalitet.

1), 2) och 3) har vi hört till leda. De blir inte mera övertygande för att de upprepas. Men hur är det med det fjärde argumentet?

I praktiken finns det två uppfödargrupper och två colliegrupper i Sverige. Alla collies är släkt med varandra beroende på tidigare generationers uppfödartradition – inte så många saknar Dazzler gånger många i sin stamtavla, till exempel - men somliga är mera släkt än andra även idag. Collies som ligger under rasens genomsnitt på mentalindex är genomsnittligt mera släkt med varandra: de har flera släktingar som ligger lågt än som ligger högt. Collies som ligger över rasens genomsnitt är också sett till helheten oftare släkt med varandra än med den första gruppens hundar: det är deras släkt, som ger det högre värdet på index. Hela tanken med index bygger ju på det, så det är inget konstigt.

Nu är det på det viset, att de uppfödare som prioriterar mentalitet kommer att fortsätta föredra hundar med högre MI. Det betyder tyvärr, att inom den gruppen kommer graden av genomsnittlig inbördes släktskap att öka.

Nu är det samtidigt på det viset, att uppfödare som lågprioriterar mentalitet och satsar på exteriör också kommer att föredra att fortsätta välja avelsdjur med MI under genomsnittet, helt enkelt för att det är de hundar de har. Det betyder samma sak för den gruppen – den genomsnittliga inbördes släktskapen i den gruppen kommer att öka.

Det kommer tjafset mellan grupperna också att göra.

            Den milda versionen av samtalen inom collieklubben de senaste trettio åren.

Så en gång till: här står jag med min tik som har MI på 90. Vilken hane skall jag para henne med, om jag vill bibehålla den genetiska variation som finns kvar inom rasen?

Tar jag hanen med MI på 80, som hon har flera gemensamma släktingar med? Eller den med MI på 110, som hon har färre gemensamma släktingar med?

Gissa!

Om jag verkligen vill ÖKA den lilla genetiska variation som finns och hålla mig inom rasen, så är det väl 110-hanen jag skall ta. Ett krav på att kullar skall ligga på eller över rasens genomsnitt för mentalindex medför, att uppfödare börjar avla över och inte inom gruppgränserna. På några generationer ökar då både den genomsnittliga variationen och genomsnittet för nyfikenhet och oräddhet – även kallat ”livsglädje” - för rasen.

Det kanske rentav slutar som så, att båda uppfödargrupperna får se att Andra Sidans hundar har helt acceptabla sidor?

                   Det kanske rentav kunde sluta så här? 

Bodil Carlsson

ATT FÖRVALTA EN RAS: JAG RINGER EN ORDFÖRANDE

”Som i andra jakthundsraser där hundarna betraktas som vackra är det ett problem att det finns uppfödare som enbart fokuserar sin uppfödning på utställning. När det gäller engelsk setter har detta utvecklat sig till två olika typer av hundar, särskilt markant är denna uppdelning i rasens ursprungsland, England.

Showlinjen representeras av hundar där aveln har medfört att storlek och exteriöra detaljer har överdrivits på bekostnad av bruksegenskaperna. Dessa skillnader är viktiga att känna till vid val av valp.”

Man läser detta på svenska setterklubbens hemsida och inser, att settern har mer än bara en sparsamt möblerad genpunkt gemensam med collien. Konflikten mellan utsida och insida går igen i ras efter ras. Och precis som collie har haft, har också settern en svensk rasklubb, som känner igen ett problem när de ser det och vågar berätta om det för valpköparna – även om setterklubben är mycket mera rakt på sak. Det finns inga exteriöruppfödare i den klubben.

Den svenska rasklubben för setter visar sig prioritera helt andra saker än de engelska uppfödarna. Man har hälsokrav på sina avelshundar och redovisar resultaten. Man håller ett vakande öga på inavelsgraden: räknad på fem generationer har den sjunkit från 2,8% 1980 till 0,6 idag. Ingen hane skall gärna ha fler än tre kullar. Kullstorleken ligger stadig runt 6. Man hämtar ofta avelsmaterial i Norge. Klubbbens ordförande planerar parningsresor till den italienska stammen, för att hon har varit där och tittat på hundarna och blivit imponerad av deras mentala egenskaper – deras fina temperament, deras vänlighet. Jägare vill självklart inte ha hundar, som flyr till grannkommunen när det skjuts; men lika lite vill de ha hundar, som använder sin fritid till att bita folk. När settern inte jagar ripa, då är den familjehund och så vill man ha det. MH ser man inte behovet av – man tycker inte att det säger tillräckligt om en jaktras. Men inom rasklubben har man diskuterat ett index för de mentala drag, som kallas jaktegenskaper. Bakgrunden är behovet att få till en balans mellan jaktlust och dresserbarhet. För litet av det ena och för mycket av det andra går ut över hundens användbarhet, som det brukar vara med arbetande hundar.

Man sysslar, kort sagt, med raka motsatsen till engelska exteriöruppfödare. Man förvaltar en ras, som skall vara både användbar och vänlig och man verkar inte se någon motsättning i det. Och hur går det med hälsan?

Det ser ut att gå riktigt  skapligt för den engelska settern – eller, som rasklubbens folk säger, den skandinaviska engelska settern.

Jag ringer Åsa Vilson. Hon är ordförande i den svenska rasklubben, har vuxit upp med arbetande engelsk setter och föder själv upp dem. Dessutom är hon veterinär. När jag berättar om den amerikanska studien, som visar att långhårig collie och engelsk setter båda har en enda genversion i sitt immunförsvars uppbyggnad, blir hon inte överraskad. Hon känner till rasens historia och forskningsstudier om den oändligt mycket bättre än jag.

Jag frågar om hennes ras har en stor översjuklighet i allergier. Hon säger att allergier förekommer, men inte särskilt ofta. Jag frågar om rasen har gott om autoimmina sjukdomar. Hon säger att klolossning är ett problem, men det förekommer i några få procent. Sköldkörtelsjukdom är vanligare, men ligger - gissar hon - runt 5%. Och visst händer det att en tik går tom, men det är inget som hon har hört uppfödare oroa sig över. Till sist tar jag mod till mig och ställer den dummaste av frågor: har hennes ras en märkbar känslighet för infektioner? Är det vanligt att de dör av det?

Då skrattar Åsa Vilson.

Sedan skickar hon mig Agrias hälsostatistik. Då skrattar jag. Det finns en överrepresentation av juvertumörer, men annars sticker den rasen inte ut särskilt jämfört med andra.

Nej, jag kommer inte att ringa och ställa frågor till dem, som stod upp på årsmötet och talade om colliens genetiska begränsning, färre och mindre valpar i kullarna och risken för massdöd i em smittsam sjukdom. Jag ställer frågan nu. Så här:

Alla renraser är genetiskt begränsade. Det är definitionen på en ren ras. Var hittar vi beläggen för att colliens genetiska begränsning på kort sikt skulle innebära en större fysisk hälsorisk än för andra raser? Var hittar vi beläggen för att just avel för mentalitet skulle innebära en farlig ytterligare begränsning?

Den amerikanska studien visade tre raser med en enda låst immungen på ett visst ställe i MHC-komplexet. Jag har tittat på två av dem, collie och de två grenar av engelsk setter som jag kunnat hitta information om.

Var är infektionskänsligheten? Var är anhopningen av autoimmuna sjukdomar? Var är alla allergierna? Var är den minskande kullstorleken? Var är de vanliga hälsoproblemen?

Ja, inte är det hos svenska collies i allmänhet och inte hos den skandinaviska stammen av engelsk setter heller.

Genetiskt betingade fysiska hälsoproblem är vanliga i en enda av de tre: den engelska före detta jakthunden show setter. Ingen ensam immungenvariant ställde till den röran. Det gjorde inavlande brittiska uppfödare i sin jakt på nästa vinnare.

Eller har ni en bättre förklaring?

Bodil Carlsson

VAD ÄR FRAMGÅNG?

De blandade laveracksettrarna spreds över världen. Hade de tur, fick de fortsätta vara jakthundar. Precis som collien finns settern numera i andra miljöer än sitt ursprung och verkar inte stupa i infektioner ändå. I Italien är det idag en stor jaktras. I Norge är det en av de populäraste av de raser, som huvudsakligen avlas för jakt. I Sverige är den liten, med färre än 200 reggade per år, men i stort sett alla svenska uppfödare avlar för jakt. Men hur gick det på hemmaplan?

I sitt första hemland är settern sedan länge en ren och skär utställningsras. Den sålde bra på 1980-talet. Ett par setters blev BIS på Crufts och då kom tydligen efterfrågeexplosionen. De engelska utställningskennlarna ökade antalet reggade från 200 till 1250 på några få år. Glädjen stod högt i tak, uppfödarna ställde in GPS:en på ännu flera Crufts och tryckte linjeavelspedalen i botten. Några vinnande hanar fick ett mycket omfattande kärleksliv. Under femårsperioden 1981 – 1984 svarade den halva av avelshanarna som användes mest för 83% av alla reggade valpar. Under åttiotalets senare del tycks de tre mest använda pojkarna ha haft mellan 180 och 350 valpar per skaft. www.thekennelclub.org.uk/media/685683/english_setter.pdf

Sedan slutade det att gå bra. Rasen föll brant i antal till bestörtning för de nyss så framgångsrika engelska uppfödarna, som sin vana trogna förde Laveracks tradition vidare och fortsatte satsa på vinnare. Så sent som 2014 hade de mest använda 50% av hanarna 75% av alla valpar. Nu är rasen nere på runt 200 reggade per år igen och släktskapsgraden ökar.

2015 hade den brittiska utställningsvarianten av engelsk setter en effektiv population på 29, 8 vilket brukar kallas  ”överlevnadshotad ras” av populationsgenetiker. Genomsnittlig inavelsgrad ligger på 14,5% enligt engelska kennelklubben. Det betyder att den genomsnittliga engelska settern i England har en inavelsgrad halvvägs mellan en kusinparning och en far/dotter-parning. Kullstorleken tycks ligga stilla på 6 - 7 – den ser hittills inte ut att ha påverkats så mycket av inaveln. Däremot visar en genomgång, som man hittar via KC:s hemsida, att kullstorleken minskar i parningar där extra inavlade hanar används. Påverkan på spermaproduktionen är en känd effekt av inavel, så det är kanske inte så förvånande. Sinsemellan pratar uppfödarna bekymrat om att det har blivit vanligare med resultatlösa parningar. Tikarna går tomma. Men där finns inga uppgifter, för icke-kullar registreras ju inte. Och vem vill skylta med att deras framgångsrike hane inte levererar?

Listan över sjukdomar på engelsk setter i England är lång. En siffra på 24% med sköldkörtelfel svischar förbi i mängden och jag ramlar nästan av stolen. Hur är det möjligt? Annars nämns HD-fel, armbågsfel, medfödd dövhet, allergier, tumörformen lymfom, svampinfektion i huden, bukspottskörtelsjukdom, den obotliga ögonsjukdomen PRA som slutar med blindhet, och den lika obotliga, dödande sjukdom som kallas CL och som innebär en ständigt ökande ansamling av ämnesomsättningsprodukter i hjärnan.* Både PRA och CL är recessiva sjukdomar: hunden måste ha anlagen från båda föräldrarna för att drabbas och uppfödartraditionen har givit dem en skaplig chans att få det. Populationen minskar och inavelsgraden stiger brant – två spegelvända kurvor, som hänger ihop med varandra. Ju färre hundar, desto större genomslag för matadorerna.

I den engelska kennelklubbens översikt över sina raser från hösten 2015 – som ledde till stora tidningsrubriker – framstår engelsk utställningssetter som ett av de tristaste av flera trista kapitel.

Behöver ni lite tröst? Läs det här inlägget på en engelsk uppfödares hemsida från samma år! I hennes värld var det ett djärvt steg hon tog - en experimentkull, kallar hon det. Efter tre resultatlösa parningar bestämde hon sig för en riktig chansning. Hon vågade satsa på en jaktlinjehane!

Så här presenterar hon kullen som kom.

Over the last few days there has been a lot of press about the intense inbreeding within certain breeds by British dog breeders (including the English Setters).  The figures are of great concern but have not gone unnoticed by some Breeders prior to the Kennel Clubs press release.  Here at Upperwood Kennels we have thought that many breeders need to start planning for the future and not just about the next 'Big Winner'.

The working English Setters have no concerns at all as they have a huge gene pool across the world, full of quality dogs. But the UK show 'type' English Setter doesn't have this luxury.  For this reason we have bred an experimental litter of 0% COI.  This means that sire and dam of the litter are not related in any way at all.  The father is of pure working bloodlines and mother of pure UK show type lines. The photos you can see are of the litter (4 puppies) taken when the puppies were 6 weeks old.  Interesting, prior to this mating 'Martha' had been mated 3 times to 2 different proven stud dogs of UK show type bloodline but never produced any puppies. Obviously only time will tell as to how successful the puppies will become but a lot will depend on how you measure success!

Den här uppfödare gjorde enda man kan göra, när ens ras har hamnat i en sådan situation: man tar en överblick över allt tillgängligt avelsmaterial, justerar sina prioriteringar och utavlar. Hennes kull har i verkligheten inte noll inavelsgrad – det har ingen hundras - och det hon tror om jakthundsversionen av engelsk setter i andra länder stämmer förstås inte riktigt heller. Även om det finns gott om arbetande engelska setters i Italien, är genpoolen inte radikalt annorlunda. En setter är en setter. Det finns tyvärr ingen ”huge” annorlunda genpool att ta av någonstans för någon modern ras, ingen rikedom av skillnad i generna inom samma ras. Skillnaderna finns i hur man hanterar den genpool man har. Satsar man på användbarhet och hälsa och låg inavelsgrad? Eller fortsätter man köra på utseendepoäng och matadorer och låter hundarna ta smällen?

                                                               * * *

Edward Laverack föddes år 1798 och dog 1875. Den första genetiska kunskapsrevolutionen hade knappt hunnit börja, innan hans liv var över. Det är hans ursäkt. Hur ursäktar man dagens brittiska uppfödare?

Brevet som Laverack skrev två år före sin död är sorgset. Av alla sina hundar har han bara två kvar och av trettio födda tikvalpar på tre år har bara en enda klarat sig. Mycket troligt kommer den enda immungenen som sågs hos engelska settrar i USA från Laveracks inavelsprojekt. Men var det den genen som på egen hand dräpte hans valpar och som svarar för ansamlingen av problem hos den engelska settern i hemlandet idag?

Det vill mycket till innan man kan hålla den ensamma genversionen ansvarig för allt. Det är uthålligheten i projektet att dubbla så många som möjligt av de andra 19 000 generna i hundens DNA, som ställer till det. Genetiken gör inte som man vill, bara för att man inte förstår den. Insisterar uppfödare på att dela Laveracks kunskapsnivå, så får valpköparna dela hans sorg.

Till slut är det uppfödarnas tur att bli sorgsna.

Bodil Carlsson

EDWARD LAVERACKS SORG

Engelsk setter var alltså en av de tre raser, som ståtade med en immundirigerande gen i monoupplaga i den amerikanska studien av 25 raser. Hur klarar rasen det? Tackar som frågar: den lever än. Åtminstone dess ena gren verkar må riktigt bra. Det som har hänt med den andra grenen är en lärorik historia för alla som stjärnögt beundrar brittisk hunduppfödning. Men ingen genetisk katastrof har sopat ut den engelska settern på historiens bakgård, även om det var nära ögat ett tag och börjar skymta som en möjlighet bakom hörnet igen i rasens hemland. Det beror inte på den där enda genversionen. Det beror på Edward Laverack och hans efterföljare.

Sir Edward Laverack var en av de män, som under första halvan av artonhundratalet hade tid, pengar och mark nog att satsa på hunduppfödning. Han gjorde det så som man gjorde i England då, oavsett djurslag eller hundsort. Han höll hårt på det rena blodet. Det är en vacker omskrivning för något som vi skulle kalla för huvudlös inavel på nära släktingar i generation efter generation; det var så man gjorde. Rent var fint. Rent var ädelt. Ännu renare måste betyda ännu bättre. Inte sant?

Laverack var inte ensam i det tänket, när han 1825 började sin uppfödning av hundarna som han älskade. Femtio år senare skriver han på ålderns höst ett brev till en vän. Han berättar, att han har bara två hundar kvar; den ena är en tik som heter Dora och om henne säger han: ”Jag har på tre år endast uppfödt en tik av trettio.”

De andra tjugonio dog. Så gick det ofta för Laveracks valpar mot slutet. ”Nästan utan undantag”, står det på SKK:s rasinformationssida. De dog ”av sjukdomar orsakade av alltför långvarig inavel.”

Laveracks uppfödning slutade i diket. Nästa generation uppfödare i rasen startade med laveracksetters och blandade dem. Någon säger att ”Laverack-settern, ren, är ömtålig och särdeles svår att uppföda”, men mixade med andra settrar gav de fantastiska jakthundar. Så folk köpte Laveracks uppfödning och blandade med vad de ansåg vara lämpligt – det fanns att ta av då, för stående fågelhundar hade funnits i hundratals år i landet.

Nästa stjärna på uppfödarscenen var Mr. Llewellyn, en man som gjorde sig ett sådant namn på sina sålda setters att folk hellre kallade sina hundar för ”llewellyns” än för setter, vare sig det stämde eller inte. Det lät ju flottare. Llewellyn sålde setter högt och lågt och exporterade dem för stora pengar till amerikanska miljonärer, som på sin sida av sjön hade tagit upp den engelska godsägaradelns förtjusning i rapphöns och bössor. Colliemänniskor kommer att känna igen den här delen av storyn: vi har hört det förr. Det är bara fåglarna och bössorna som saknas i vår version av exporten över Atlanten.

Bodil Carlsson

FAKTA GÅR INTE FOT

Om ni tror, att genetisk fattigdom i variationen i renrasiga hundars immunförsvar är något oväntat och nytt, eller bara ovanligt för en ras, så titta igenom den här artikeln från 2005. Redan då sågs att långhårscollien har en enda genvariant på en viss punkt i sitt immungenkomplex. Det är alltså ingen nyhet. Collien är dessutom inte ensam om det. Av tjugofem gentypade raser är två andra– engelsk setter och skotsk terrier – i precis samma sits. Tre av tjugofem är 12% i det lilla slumpmässiga urvalet.

Hur det ser ut i de övriga mer än trehundra raserna kan vi inte ha en aning om, för ingen har tittat efter.

Frequency and distribution of alleles of canine MHC-II DLA-DQB1, DLA-DQA1 and DLA-DRB1 in 25 representative American Kennel Club breeds.*

Angles JM¹, Kennedy LJ, Pedersen NC.

Abstract

Frekvensen och fördelningen av hundens leukocytantigener (DLA*) i klass II – DQA1, DQB1 och DRB1/ med alleler bestämdes för 25 registrerade AKC-raser, utgörande 360 hundar from var och en av de sju rasgrupperna. Mellan sex och tjugoåtta (genomsnitt = 11) hundar per grupp studerades med undantag för akita (94 st). Alla hundar var obesläktade utan några gemensamma far- eller morföräldrar enligt AKC:s stamtavlor. Variationen i DLA klassII alleler var stor sett över raserna. 31 avd 61 beskrivna DLA-DRB1 alleler, 11 av 18 beskrivna DLA-DQA1- alleler, och 31 av 47 beskrivna DLA-DQB1 alleler hittades bland de 25 raserna.Men variationen i alleler var strikt begränsad inom varje ras. Sjutton av DLA-DRB1-allelerna hittades var och en endast i en ras och bara sju alleler delades av sju eller flera raser. /.../ .Långhårig collie, engelsk setter och skotsk terrier hade bara en allel på DLA-DQA1.*/.../ Fyrtio procent av de gentypade hundarna var homozygota** i sitt DLA-DRB1, 52% i sitt DLA-DQA1 och 44% i sitt DLA-DBQ1./../ Jämförelse mellan vår studie av renrasiga nordamerikanska hundar med tidigare gjorda studier på europeiska raser visade en liknande användning av vanliga alleler, förenligt med kända rasgrundareffekter.*** Emellertid fanns flera alleler i de europeiska raserna jämförda med deras nordamerikanska efterkommande, vilket antyder att DLA klassII-variation gick förlorad när de europeiska raserna etablerades i Nordamerika.






* min fettning, min översättning. Sök på titeln, så hittar ni originaltexten och kan kolla själva..

• **homozygota: de hade alltså samma immunförsvarsgener från sin mamma som från sin pappa
  
• ***rasgrundareffekt: följden av att varje ras skapades med ett litet fåtal ursprungshundar. Dessa hundar är rasens ”grundare” och det är deras gener, som finns kvar idag. Den slutna stamboken släpper inte in något nytt, som ni minns.
  

Vad säger rapporten? Att sett över 25 studerade raser, så finns det sammanlagt en rätt skaplig genetisk variation i immunförsvarsgenerna hos våra hundar. Men tittar man på en ras i taget, är bilden helt annorlunda. Ras efter ras håller sig med ”egna” gener och mellan 40% och drygt 50% är homozygota i en av de tre typade immungenerna – d v s de fick precis likadana gener i present av sin pappa som av sin mamma i ögonblicket då de blev till.
Här snackar vi genetisk likriktning! Eller gör vi det? Snackar vi?
Den enda gång jag har hört hundfolk prata dålig variation i immungener var på svenska collieklubbens årsmöte 2018. Och då handlade det bara om att vissa uppfödare till varje pris ville försöka förhindra att rasen skulle ha mentalitetsindex på rasens genomsnitt, inte sämre, som krav för registrering. På något sätt skulle just det kravet tydligen öka den genetiska likriktningen på just den punkten. Det är inte lätt att förstå hur man tänker då.







Leigh Anne Clarke gentypade 225 collies i sin jakt på generna bakom dermatomyosit. 10 av hundarna var svenska. Ett antal var europeiska och ett större antal var amerikanska. Hon anger i ett mail*, att hon har fått ihop totalt max 10 stycken collies med något annat än den dominerande allelen – och ingen av de tio var svensk. Man kan ifrågasätta, om ett så litet urval som 10 hundar är något att bry sig om. Men i det här fallet tror jag tyvärr, att urvalet är representantivt av det enkla skälet, att alla de andra 265 med mycket få undantag såg likadana ut, och av det lika enkla skälet att alla collies är släkt med varandra. De delar därmed gener som ger CEA-frekvenser på 66,7% hos amerikanska collies och i runda slängar lika mycket hos de svenska. De delar gener som ger MDR1-mutationsfrekvenser på 50% hos brasilianska collies (studie från 2014) och 59% på engelska (studie från 2011). Att de delar generna för den här immunallelen också är bara alltför sannolikt. Så här står jag – tänker vi oss - med min tik och letar hane. Tiken har ett mentalindex på 90 för N/O och eftersom hon är collie är hon som alla andra collies – hon har bara sin DQA*009:01 att spela med. Vilken hane skall jag välja till henne? Skall jag ta den med mentalindex 80 och samma DQA1*009:01? Eller ska jag ta den med mentalindex 110 och samma DQA1*009:01?
Vilken jag än väljer, förändrar det ju inte bilden för immungenen ett skvatt. Båda hanarna är exakt samma som tiken. Så valparna måste också bli samma. Jag kan inte ge dem andra versioner av DQA1. På den punkten är läget låst. Det enda jag kan välja på är att ge dem mer eller mindre av nyfikenhet och framåtanda.




                                                            * * *



Hur stora växlar kan man dra på en immungen? Man borde vara oroad, men mera över den rasbundna likriktningen i stort än över den enda genen. Självklart är detta allt annat än bra! Självklart är det ni ser i den här studien (och många andra) bakgrunden till rasbundna sjukdomar. Sköldkörtelstörningar, pankreassjukdom, Addisons sjukdom, diabetes, vissa tumörsjukdomar, von Willebrandts sjukdom, autoimmun hjärnhinneinflammation med dödligt förlopp hos 1 -2% av mopsarna, hjärtsjukdomar, blödarsjuka, pyoderma; hos collie och sheltie dermatomyosit, liksom de våldsamt mycket vanligare men mycket mindre bekymmersamma CEA och MDR1 - you name it. Sett över alla raser blir listan lång. Det är vad det kostar att starta en ras med ett litet antal hundar och sedan aldrig låta något nytt komma in. Det är priset för den evigt stängda stamboken.
Accepterar man den stängda stamboken som tio Guds bud, då får man acceptera att rasgrundareffekterna permanentas för gott och dessutom ökar litet i taget, allteftersom hundgenerationerna går. Accepterar man den inte som överordnad allt annat, då får man tänka över sina handlingsalternativ. Jag vill minnas från gamla anteckningar, att Leigh Anne Clark nämnde utkorsning som ett alternativ på sin föreläsning 2015. Vill man göra något åt DQA1*009:01- monopolet hos collie, för att man verkligen tror att det är en överhängande fara, då får man avla in närmsta närstående ras med andra versioner av den genen. Det finns tyvärr inget annat sätt. Men jag kan inte minnas, att en enda av våra exteriöruppfödare i sin omsorg om avelsbasen har påmint om att hon sa det. Jag kan faktiskt inte minnas, att motståndarna till mentalindex har nämnt några alternativ överhuvudtaget annat än att få fortsätta göra som de vill och avla fram kullar som mentalt ligger under rasens genomsnitt.


Bodil Carlsson

*personligt meddelande 2018 06 18