FRÅGORNA SOM ALDRIG STÄLLDES: Uppdatering

 

Tyckte ni att siffrorna från Agria avseende fransk bulldogg var lite gamla? Att 500 försäkrade hundår trots allt var ett litet antal att bygga statistik på, när rasen har ökat så i antal sedan 2006?

Då bjuder vi på en uppdatering.

Men innan vi börjar, låt mig berätta för en sak för er som inte har Hundsport Special . Alla som prenumererar på vanliga Hundsport kan läsa Hundsport Special digitalt.

Den citerade frallauppfödaren gör sina statements under rubriken Enkäten: Vi frågar våra uppfödare ”Hur tänker du kring exteriöra överdrifter?”på sidorna 50 – 52.

I tre av de fyra intervjuerna har uppfödaren av respektive ras trots frågan inte ett ord att säga om exteriöra överdrifter. Den fjärde intervjuade har däremot det. Uppfödaren av clumber spaniel påtalar att ”uppfödare och utställningsdomare tenderar att övertolka” rasens standard. För mycket lös hud, för hängande ögonkanter, för tunga hundar med för tunga huvuden blir följden. I Sverige hamnade clumber spaniel på SRD-listan, i hemlandet i den engelska motsvarigheten Breed Watch och tro det eller ej - 2010 reviderade England rasens standard. Man ändrade formuleringarna, som lockade till överdrifter. Den här uppfödaren är nöjd med att hennes ras ligger kvar på SRD. Hon vill att den skall vara en fungerande spaniel. Heder åt henne.

De andra tre intervjuade har inte mycket att komma med. Mopsuppfödaren tycker att det är ”problematiskt att döma ut en hel ras och att lättvindigt påstå att alla hundar som flåsar lite eller ser ut på ett visst sätt lider av exteriöra överdrifter.” Själv vet hon inte vad som menas med knipta näsborrar och – säger hon - det vet inte hennes veterinär heller.

De som säger att röda tassar beror på att ägarna håller sina hundar understimulerade är westieuppfödare. Det är de som föreslog att alla ska börja registrera sina hundar som blandraser hos veterinärerna. För ”Om alla hundar hade fått betala lika mycket så hade det blivit en rejäl debatt som kanske bättre främjat sund hundavel.” Och ”Har man alltför mycket fokus på problem och osundheter så medföljer även veterinär- och försäkringscirkusen”. Ja - den hade man ju sluppit, om alla renraser med hälsoproblem hade döpts om till blandraser inför veterinärbesöket. Eller hur? Det hade självklart varit mycket enklare att vara renrasuppfödare då.

Om ingen kunde veta vad som var vad.

Jag vidhåller ändå, att uppfödaren av fransk bulldogg slår de andra med råge, när hon utvecklar sin tankegång om hur de oreggade frallorna är sjukare/ oftare behöver vård än frallor från riktiga uppfödare som hon själv. ”Varför ska vi i SKK ta ansvar även för de uppfödare som inte är med i organisationen? ” betyder inget annat än att SKK-uppfödaren vill fortsätta med det hon gör utan att störas av prat om hälsoproblem som hon menar att någon annan har ställt till.

Men nu är det så här. Alla vet att fransk bulldogg har ökat mycket i popularitet på senare år. Det har antalet försäkrade individer också gjort, vilket gör statisatiken säkrare.  Och:

I Agrias uppdaterade statistik över veterinärbesök från åren 2011 – 2016 var andelen kennelklubbsregistrerade frallor 73%. Det var alltså bara 27% som kom från annat håll.

Dessutom hade rasen ökat så snabbt i antal på några år, att många hundar var mycket unga. Medianåldern för försäkrade frallor under den här perioden var knappt två år.

1,9 – alltså lika många frallor yngre än 1,9 som äldre.

Ändå såg det ut så här. Medianålder (år)  när livförsäkringen tas ut, d v s vid dödsfall:

                                     Fransk Bulldogg: 4,5

                                     Alla Raser: 7,4

Förtydligande från statistikkunnig: För frallorna i den senaste statistiken så kan man säga att det inte är någon skillnad i veterinärvård mellan reggade och oreggade hundar.

Gällande livförsäkring så är det vanligaste man tar bort en fralla för ”rörelseapparaten”. Det är f f a disk/kota i ryggraden det handlar om. Det är dubbelt så vanligt som för alla raser, det 5:e vanligaste är pga luftvägar. Det är dock ca 11 ggr vanligare att ta bort en fralla pga luftvägar än för medelrasen.

 

Det är ca 1,5 ggr vanligare att ta ut livförsäkringen för en fralla än för medelhunden. Medianåldern för att ta ut livförsäkringen är vid 4,5 års ålder för frallorna och medianåldern för försäkringen är 1,9 års ålder.

 

Och det såg ut så här med dödsorsaker:

Diagram 4: Relativ Risk Mortalitet för Generella Orsaker  

– Fransk Bulldogg jämförd med Alla Raser 2011-2016 

Tolkning: Den gula linjen är baslinjen för risken hos Alla Raser

Att man kan vilja slå blå dunster i ögonen på sig själv och andra när man föder upp en ras med stora hälsoproblem kan jag förstå.

Men att man kan komma undan med det i SKK:s tidning för uppfödare utan så mycket som en fråga från journalisten förstår jag inte alls.

Bodil Carlsson

Inlägget skickat för kännedom till Hundsports redaktion.

FRÅGORNA SOM ALDRIG STÄLLDES

I Hundsport Special får alltså en uppfödare uttala sig om sin ras. Inga följdfrågor, inga kommentarer, bara fritt fram för tyckande.

”Jag tycker att de brachycefala raserna har fått ett oförtjänt dåligt rykte, inte bara hos allmänheten utan kanske främst hos veterinärer och SKK – som uppfödare känner man sig kriminell. Jag önskar att de kom till vår stora sommarspecial, där det oftast är varmt och soligt så där ges utmärkta möjligheter att se hur våra svenska frallor mår.”

och om oseriöst folk som föder upp oreggade franska bulldoggar:

”Deras hundar kommer aldrig till våra utställningar men är sannolikt flitigare representerade hos veterinärerna.”

Nu ska ni få en kommentar, som inte stod i tidningen.

Enligt Agrias statistik över fransk bulldogg från åren 2006 - 2011 var VETERINÄRBESÖK VANLIGARE FÖR REGGADE ÄN FÖR OREGGADE FRALLOR. Det förvånar kanske ingen annan än den här uppfödaren. Köper man fralla från en reggad SKK-uppfödare, så satsar man troligen på att göra ett säkrare val än om man köper ur de berömda bakluckorna på bilar eller efter att ha läst en annons på Blocket - och då satsar man kanske mera på att gå till veterinär också? Agrias statistik från de åren anger i vilket fall att två tredjedelar av de veterinärbesökande frallorna var reggade i en kennelklubb, utan uppgift om vilken kennelklubb. Bara en av tre var oreggad. Att påstå att en majoritet skulle vara oreggade är alltså motsatsen till sanning, men duger tydligen att servera tidningens läsare utan följdfrågan: "Hur vet du det?"

Uppfödaren är nöjd med resultatet av testerna för BOAS i Norge:

”Hittills har cirka 400 frallor testats. 85 procent av dem hade BOAS grad 0 eller 1, de var alltså kliniskt friska. Det stämmer väl med min uppfattning.”

Det stämmer dessvärre inte lika väl med den norska rasklubbens uppfattning. Ur RAS för norsk fransk bulldog:

”Resultatene fra denne undersøkelsen viser at hudproblemer / allergi og luftveis problemer er et økende problem på vår rase som er i sterk vekst i antall kull og valper for hvert år."

Rasen växer, men det gör allergier och andningsproblem också? Hur stor del av det totala antalet levande frallor utgör de 400 testade? Inget svar, för det kom ingen sådan fråga. Men det var inte det, som gjorde mig mållös. Det var medianåldern för dödsfall.

Medianåldern är den ålder, då hälften av dödsfallen under hundarnas försäkringstid redan har inträffat. 50% av hundarna har hunnit dö vid medianåldern. De andra 50% dör senare i livet. När ni läser siffrorna, måste ni hålla tre saker i minnet. För det första – det finns jämförelsevis få frallor med i Agria-statistiken från de åren: siffrorna gäller få hundar. 500 försäkrade levnadsår blir inte jättemånga enskilda hundar. För det andra - de sjukaste hundarna dör yngst. Om de är många, påverkar de medianåldern så att den blir lägre. Man kan då tänka sig möjligheten att det också finns friskare frallor, som inte kommer till veterinärbesök förrän längre fram i livet, att de friskaste alltså inte syns i statistiken. Men för det tredje – precis samma sak gäller alla andra raser också: att de friskaste syns minst i försäkringsstatistiken. Och när ni har tänkt färdigt på den saken, ser det ut så här. De där 500 försäkringslivsåren borde ha blivit flera. Några liv tog slut fort.

Medianåldern vid dödsfall för hanar av fransk bulldogg var 2, 5 år.

Medianåldern vid dödsfall för tikarna var 3,75 år.

För alla raser sammantaget var medianåldern för hanhundar 6,6 år och för tikar 7,0.

Jag har stirrat på de här siffrorna gång på gång i hopp om att ha fattat fel. Om jag har det, så är jag bara tacksam för att bli korrigerad. Det skulle få mig att må lite bättre. Men jag kan inte se annat än att detta är vad Agria säger, inte i diagram och tabeller utan i enkla ord. De står i svart på vitt; jag har översatt rakt av. Den ojämförligt vanligaste dödsorsaken var sjukdom i andningsvägarna, säger en lika enkel tabell. I en grupp på försäkrade hundar med sammanlagt 500 levnadsår dog alltså så många unga av andningsrelaterade problem att medianåldern för död var hälften av andra hundars?

Vad säger ni, läsare? Behöver vi bara skicka veterinärerna till den stora sommarspecialen för att de ska få se hur bra svenska frallor mår? Eller är det så, att de som har störst problem och drar ner medianåldern kommer till veterinärerna, men aldrig till sommarspecialen? Kommer de ens till BOAS-testerna? Journalisten som intervjuade kunde ha frågat det och lite till, kan man tycka, men det finns inte mycket vana vid faktagranskande i hundföreningsvärlden.

Det här är vad jag tror. Personen som uttalar sig säger det hon vill skall vara sant. Eller så säger hon det hon vill att andra skall tro är sant. Den första varianten kallas för fritt vald okunskap. Den andra kallas för något annat. Till exempel vilseledande marknadsföring.

Bodil Carlsson

Inlägget skickat till Hundsports redaktion för kännedom.

 

IGÅR, DÅ ALLT VAR LÄTT

 

Tack, alla läsare som hänger med på den här långa resan! Bloggen hade besökare till och med på julafton, ser jag i läsarstatistiken. Själv tappar jag orken emellanåt. Mellan kriget i Ukraina och hungern och torkan i Jemen känns hundvärldsproblemen ofta svåruthärdligt futtiga. Fast humöret skiftar som julvädret. Ibland blir man så hoppfull att man ansöker om förnyat utgivningsbevis. Det finns kanske något bra på gång ändå?

Andra gånger blir man bara less.

Och ibland känns det som att höra ett rop från igår, då allt var lätt.

Idag kan man läsa på brittiska boxerklubbens sida om hälsa att ett tecken på JKD är ökad törst. Därför kissar valpen mera.

Det är tvärtom, förstås. Njurar som inte kan koncentrera urin låter vatten rinna ut ur kroppen. Vätskenivån är livsviktig. Så länge kroppen kan känna törst kommer den att dricka mera. Alla dessa år – och klubben kan inte få en uppgift på basnivå rätt. Hur är det möjligt?

Hur överlever okunnighet så länge? För att man inte bryr sig om fakta? Eller för att det viktiga är att servera dem på ett sätt som inte skrämmer bort någon?

Hemma hos julbesökskompisen ligger Hundsport Special. Intervjuer med svenska uppfödare. Någon föder upp en liten vit terrierras som har en del allergiska hudbesvär. Av den anledningen fanns den på SRD-listan under några år. Domarna skulle titta efter förtjockad hud och röda tassar. Uppfödarna trivdes inte med det. ”Vi protesterade, då vi inte ansåg att det var ett rasproblem och att formuleringen var otydlig. För hur tjock är ´tjock hud´? Och röda tassar kan vara ett tecken på allmän understimulans snarare än ett rasspecifikt problem, då många uttråkade hundar tenderar att slicka mycket på sina tassar.”

Om uppfödaren inte känner igen den förtjockade hud som kroniska atopiska exem brukar lämna efter sig, om man inte vill kännas vid att allergisk klåda ofta medför tuggande och slickande på kliande tassar utan hellre väljer att tro att det beror på ägarens lättja ... skall man föda upp hundar då? Om domaren mot förmodan inte heller klarar av att se vad hen har framför sig, kan utställningsarrangören kanske tillhandahålla en veterinär?

Den här uppfödaren har två radikala råd. Alla ska börja registrera sina valpar som blandraser hos försäkringsbolagen för att få ner premierna - ”för varför ska rashundar ha högre premier än blandraser?” (Tips: fråga försäkringsbolagen!) Och alla borde gå till små, privata veterinärkliniker för att slippa den ”övervård” och de överpriser, som de stora klinikerna gör sig alltmera kända för. Tror den här uppfödaren att högutbildad personal och medicinsk apparatur som röntgenkameror och ultraljudsapparatur är gratis? Eller betyder det bara att en liten lokal mottagning är mera beroende av kundens välvilja och därför mera benägen att hålla med och hålla tyst?

Är modern veterinärvård hutlöst dyr? Ja. Verkligen. Det skulle vår egen sjukvård också vara, om den inte finansierades med skattemedel.

I samma nummer säger en trubbnosuppfödare att man inte vet vad man ska tro – mopsarna på en konferens om andningsbesvär visades upp i rörelse, de församlade uppfödarna tyckte att det såg bra ut, men ”forskarna sa att de hade dåliga värden” och då blir det svårt. ”Vad ska vi gå efter då?” Tja, vad sägs om att lära sig vad värdena betyder så att man kan göra en egen bedömning?

Förstapriset går hursomhelst till den uppfödare av en annan mycket populär extremtrubbnosras, som i samma nummer av SKK:s uppfödartidning säger att det inte finns en ras längre – det finns flera. Mängder har importerats och fötts upp av oseriöst folk. ”Deras hundar kommer aldrig till våra utställningar men är sannolikt flitigare representerade hos veterinärerna.” (Min fettning) Dom är backyard breeders, vi är fina uppfödare. Dom är problemet. Inte vi. Aldrig vi!

Så vet ni vad SKK borde göra? Kräva av veterinärerna att de scannar id-chip. Om de bara gjorde det, skulle skillnaden mellan en deformerad och en icke deformerad anatomi i hundens andningsvägar bli alldeles klar... för skillnaden mellan BOAS och frisk ligger i SKK-registreringen. Eller hur?

Att ha små kunskaper om det man säljer är en sak. Att välja små kunskaper för att underlätta verksamheten är en annan. Man kan spjärna emot förändring för att hålla kvar en gårdag, då allt var lätt – inga veterinärer som rekommenderade operation av förträngda luftvägar, ingen rasjämförande agriastatistik, inga premier som differentierades utifrån den risk försäkringsbolaget tar, inget RAS som alla kan läsa, inga genetiker som sa sin åsikt, ingen konkurrens utom i den egna lilla kretsen! - ja, frestelsen är lätt att förstå. Men...

...det kan bli svårt att klara i längden. Det är nog inte så man möter framtiden. Kennelklubbarna vågar kanske säga det högt först när varenda kotte köper blandras? Jag återvänder till soffhänget framför julfilm och chokladask, magkelar fem nöjda hundar och skjuter undan tanken på att pengarna för utgivningsbeviset hade räddat några liv på en annan plats.

Däremot ställer de här uppfödarna en bra fråga. Hur friska kan våra hundar bli?

Bodil Carlsson

Bodil Carlsson

THE CATTANACH STORY 5): Den verkliga valutan

Årtionden före upptäckten av JKD råkade några engelska boxervalpar ut för en otäck neurologisk sjukdom. Progressiv axonopati – tänk er något i stil med medfödd och snabbt förlöpande ALS - dödade dem. Sjukdomen fick förkortningen PA och väckte berättigad skrämsel bland uppfödare. Det hölls stormiga möten – vad skulle man göra? Ignorera sjukdomen? Utkorsa? Cattanach nämner historien i förbigående, men säger en intressant sak. Hela diskussionen den gången pågick inom rasklubbens väggar. Vanliga boxervalpköpare fick aldrig höra talas om den, så ” fast de inte visste om det, låg deras öde i utställningsuppfödarnas händer”, säger Cattanach, och den gången gjorde utställningsuppfödarna* lyckligtvis rätt val. Sjukdomen var uppenbar och lätt att känna igen, ärftligheten var enkel och lätt att förstå, och de drabbade valparna var inte så många. Rasklubben klippte till. Alla föräldrar till drabbade valpar spärrades. Sjukdomen försvann. 2006 skriver Cattanach, att det inte längre finns någon PA kvar att forska på.

Nu hade man en besvärligare sits. JKD är inte alls lika enkel att spåra, den har ingen solklar arvsgång, den dyker upp i ett antal länder och blir då mycket svårare för uppfödarna att samla sig mot. Men den håller på att bli känd utanför klubben och tack vare nätet har vanliga hundägare fått en röst att tala med. De hör varandras berättelser och de förväntar sig att bli hörda av uppfödarna. Bottnade de hätska angreppen mot Cattanach i att han bidrog till att kunskap och inflytande nådde utanför de stängda dörrarna ?

Kanske. Men inte alla klockor kan vridas tillbaka. Tiderna förändras, även om man kämpar emot. Nästan tio år efter att Cattanach fick höra talas om Sharon McCurdys hundar och började ana ugglor i mossen, vågar sig brittiska boxerklubben slutligen på att publicera stamtavlorna för drabbade hundar. Formuleringarna är fortfarande försiktiga. Rasklubben närmast vädjar till sina uppfödare att inte ta illa vid sig av fakta:

10th March 2021

The Health Committee now feel in a position to publish these pedigrees, as approved by the Breed Council, as they meet the criteria agreed and supported by all the boxer breed clubs in UK.
The publishing of these pedigrees is to help the breed, not to apportion blame, but to help us all see the broad impact of the dogs involved. We must also appreciate that those stud dogs used the most will produce more cases and that it is a combination of both parents’s genes that produce the disease.If we do not discuss and use the information in a positive way we will never move forward.

(Från engelska boxerklubbens hemsida)

Då hade Bruce Cattanach varit död i ett år.

Där har ni den korta versionen av en genetikers upptäckt av hur inavelsnivåer påverkar en sjukdom. Jag vet inte hur det har gått med försöken att klarlägga den genetiska bakgrunden till JKD eller ens om Cattanach hade rätt i sin oro för att den är ett hot mot rasens överlevnad på sikt. Han kan ha haft rätt av den enkla anledningen att om vanligheten av genen (eller generna) ökar med inavel och genen (eller generna) förekommer i en sluten population med stängd stambok, så måste generna sammanträffa oftare och sjukdomen bli vanligare, om man inte aktivt sorterar ut bärarna. Det är följden av en sluten stambok: inavelsnivån ökar över tid. Bärarna blir flera. Och då uppkommer förstås frågan: har man råd att sortera ut bärarna? Vad har man sedan kvar att välja på om stamboken fortfarande hålls sluten?

Ni läsare som har orkat hit – tack! Jag har släpat er igenom den här rätt sorgliga  historien om en hundsjukdom därför att den egentligen inte handlar om en enda ras eller ens mest om hundar. Den handlar om hur människor grupperar sig för att vända bort blicken från en situation som de själva har skapat. Men vem ska ändra den situationen, om inte vi gör det?

Vilken hjälp för våra hundraser finns i en tradition som fungerar så att man blir accepterad om man utkorsar för att kringgå ett kuperingsförbud, men hängd offentligt om man visar stamtavlor för att förstå en dödlig sjukdom?

Ingen – utom lärdomen att exteriör snabbt kan återskapas efter en utkorsning, om det är exteriör man är ute efter. Varför är det så här? Folk svarar att det hänger ihop med pengar, men pengarna är nog inte det viktigaste i det här gamet. Social status, personlig framgång, gruppidentitet - det är den verkliga valutan. Numera är den internationell.  Det är därför sakfrågor blir personangrepp. 

Det är därför kennelklubbar tassar som kattungar runt uppfödarnas invanda tänkesätt för att inte väcka denna vrede.

Det är därför det tar så lång tid att förändra något.

Bodil Carlsson

*Cattanach använder ordet ”show breeder”, som i hundvärldens England närmast är en hederstitel. De som satsar på att avla och visa vinnare och som dominerar i rasklubbarna. De bästa av de bästa. 

THE CATTANACH STORY 4): Skyttegravskriget

 

Så sent som 2017 - ett år efter att universitetet i Cambridge hade startat ett forskningsprojekt om njursjukdomen och några år efter att SKK och den svenska rasklubben beslöt att publicera uppgifter om sjukdomsfall - kunde man i boxersektionen av hundtidningen Our Dogs* läsa ett frontalangrepp mot Cattanach och hans meningsfränder. Det handlar inte om sakfrågan, som skribenten är klok nog att undvika. Det handlar om social distansering: vi och dom. De som håller på med JKD är ett litet gäng högljudda bråkmakare, till skillnad från oss vanliga boxeruppfödare som avlar så friska och vältypade hundar som vi bara kan. Cattanach har ju lagt ner verksamheten och slutat möta alla de ”dagliga utmaningar” som utställning och avel innebär, så vad har han för rätt att läxa upp oss som håller på? Vi gillar inte pekpinnar från folk som gav upp för åratal sen! Vi har fötterna på jorden och nöjer oss med att hålla ett öga på sjukdomen, man behöver inte bli hysterisk över den och förresten har den funnits i rasen i alla tider, det är bara så att före internet sopades den under mattan och som väl är finns det mycket få av dagens utställare som är bråkstakar och därför är det tyst på nätet!

Här har ni ett utsnitt, om ni orkar läsa dumdryghet i original.

.. I see that the more hysterical internet contributions on the topic of JKD attract very little attention or comment these days. Boxer breeders in the UK are a down to earth group and they are certainly sensible enough to spot (and ignore) any troublemakers. Thankfully, there are very few (if any) troublemakers in the current population of exhibitors who are still actively involved in showing and breeding their Boxers in this country. I don't think any of us who are still living with the daily challenges of showing and breeding take very kindly to be lectured, hectored and sometimes abused by people who gave it up years ago. 

En skicklig genetiker och välkänd uppfödare blir utskåpad i en ledande tidning för att han vid åttiofem års ålder inte längre föder upp hundar. Gissa varför det var tyst på nätet?

Cattanach svarar i tidningen. Han påpekar, att han och de som han jobbar med är dels genetiker, dels uppfödare; att han själv bestämde sig för att lägga ner sin uppfödning av boxer för att inte ses som jävig; och att det inte är lätt för uppfödare att hålla ögonen på njursjukdomens spridning, om stamtavlorna för de upptäckta fallen hålls hemliga. Då blir han avsnäst igen i nästa nummer. Svaret handlar fortfarande om grupptillhörighet. Riktiga boxeruppfödare bråkar inte, de talas vid runt ringen och respekterar hövligt varandras olika åsikter – som om en genetisk sjukdom är en fråga om åsikter? - och de grälsjuka skrivbordskämparna deltar inte i samtalen eftersom de inte syns till på några utställningar. Läsaren förmodas väl dra slutsatsen, att de inte är framgångsrika nog att ta sig dit.

The atmosphere at shows is really good and there is usually a good exchange of views, conducted in a civilised manner at the ringside. We don't all agree with each other but we can respect each other's opinions. The keyboard warriors don't ever take part in that since we seldom, if ever, actually see them at shows.

Vi får hoppas, att tonen i de insattas samtal runt ringen är lite bättre än i de här raderna (och nivån lite högre). Vem skriver? Gissa! Den som levererar salvorna är återkommande raskrönikör i Our Dogs, arvtagare till en stor boxerkennel och mångfaldig vinnare av utställningsmeriter och andra eftertraktade utmärkelser: själva definitionen av framgång i den värld som Our Dogs vänder sig till. Och ni gissar rätt: hans hårt inavlade hundar fanns med i stamtavlorna som Cattanach visade.

Förstås.

Bodil Carlsson

*Our Dogs är den engelska hundtidning, som beskriver sig som utställningsvärldens hjärta sedan 1895. ”Serving the needs of the dog show community, breeders, exhibitors and committed dog owners”... . Pappersupplagan har jag inte lyckats hitta, men tidningen säger att nätversionen idag har 25 000 unika besökare per vecka, medan fb-gruppen har 108 000 följare.

THE CATTANACH STORY 3) De oförlåtliga tabbarna

Varför vände sig uppfödare och ägare av boxer till Jemima Harrison och inte till rasklubben? Varför ville valpköpare inte bidra med blodprover på sina hundar? Troligen av samma anledning: man vågar inte skylta med sitt namn, för man riskerar att dra på sig obehag. Journalister namnger inte sina källor, men uppfödare vet exakt vem man har sålt en viss valp till; om den dyker upp i en stamtavla som JKD-drabbad är det bara att ringa upp och släppa ut sin ilska. Ilskan drabbar nu i stället Cattanach. Cattanach själv nämner kortfattat att han blir måltavla för”outrageous charges”, sanslösa beskyllningar. Men han ger inte upp. Tillsammans med en annan genetiker och några uppfödare bestämmer han sig för att försöka spåra JKD i andra länder. De startar en sajt på nätet.

International BoxerJKD is a group of scientists and Boxer enthusiasts who are committed to education and the sharing of information that can reduce the incidence and the global spread of Juvenile Kidney Disease in Boxers.

Det låter väl vettigt för de flesta av oss, föreställer jag mig. De som gick i taket gjorde det förmodligen för att man längre ner i presentationen talar om att man tänker lägga ut stamtavlorna för hundar med konstaterad JKD från alla länder på sajten allteftersom de kommer in. Cattanach berättar lättfattligt och klart varför det inte är enkelt att få en bild av sjukdomens utbredning och dess genetik utan det förarbetet. Det här skrev han 2015, när han var åttiotre år: https://www.boxerjkd.com/blog/the-confusing-picture-of-boxer-jkd-bruce-cattanach. Men räckte det för att övertyga?

Medan kunskapen om JKD sprids i andra länder - bland annat i Sverige, där några fall hade upptäckts hos engelska importer - motarbetas Cattanach och hans medarbetare på hemmaplan av personer med inflytande i rasklubben. Stora uppfödare låter bli att lämna blodprover på sina avelshundar. Uppgifter kommer från Australien om att boxerägare  vägrar. Varför? Jag gissar, att Cattanach i de arga engelska uppfödarnas ögon gjorde tre oförlåtliga tabbar. För det första vågade han påstå, att njursjukdomen var ärftlig, kunde kopplas till inavel och i värsta fall var ett hot mot rasens överlevnad. För det andra vågade han visa upp stamtavlor, där överanvända hundar från kända kennlar fanns med. För det tredje gick han ut och bad valpköpare hjälpa till med blodprover DNA-jämförelser och om man gör det, måste man ju berätta varför.

Några tyckte inte om det upplägget och de hade tydligen en del att säga till om. Så rasklubben beslöt att inga stamtavlor fick offentliggöras.

Bodil Carlsson

 

THE CATTANACH STORY 2) En modig själ

 

I ett antal år hade Cattanach för rasklubbens räkning hållit ögonen på en obotlig och dödlig njursjukdom, som drabbade unga boxerhundar. Han såg dem som sorgliga, men trots allt enstaka fall; något att hålla koll på, men inte oroa sig över. Felanlagda, icke fungerande njurar dyker ju upp hos alla raser emellanåt och ses hos människor också. Men så hände något. Hösten 2010 blev Cattanach uppringd av en bekymrad veterinär. Veterinären berättade om en skotsk uppfödare, Sharon McCurdy, som sökte vägledning. Uppfödaren hade på kort tid fått två fall av njursjukdomen hos tikar som hon hade köpt från en känd uppfödare. Hon var förtvivlad. Ena hunden var redan borta, den andra visste hon skulle dö. Cattanach pratade med veterinären, men tog inte så hårt på informationen. Nyfiken blev han först när han fick ett brev med hot om juridiska åtgärder ifall han kom på tanken att börja snoka. Så han gjorde det genetiker gör – han startade med att titta på stamtavlor.

Gissa varifrån brevet kom? Från uppfödaren till den hund som var både far och morfar till Sharon McCurdys ena njursjuka hund och far till hennes andra njursjuka hund... och till 192 andra boxervalpar.

Cattanach berättar:

Examination of Sharon McCurdy's and further cases that quickly came to light revealed an extraordinary picture of litters with one or more kidney deaths occurring with very close inbreeding (father x daughter, half-brother x half-sister, g’father x g'daughter, etc, focusing on one dog).  But as more cases were found, some revealed close inbreeding on dogs that were further back in the first pedigrees.  There was therefore clear evidence of an inheritance that nobody could miss.  The close inbreeding suggested a recessive gene inheritance.  But there were also a few cases that derived from total outcrosses.  This meant either that they had a different causal basis (poisons, etc) or that the gene responsible was more widely spread than yet recognized. (Min kursivering)

Cattanach insåg alltså snart, att njursjukdomen dök upp där man nyligen eller längre bakåt i tiden hade ägnat sig åt hård inavel - knappast en förvånande upptäckt för en genetiker. Men han insåg också, att sjukdomen hade dykt upp hos hundar som han betraktade som utavlade. Han såg för sig en obehaglig möjlighet: att den skyldiga genen var mera spridd än man visste. Tänk om den fanns lite varstans i rasen? Han gjorde igen vad genetiker brukar göra i det läget: han visade upp de misstänkta bärarnas stamtavlor för rasklubbens hälsoråd, rådde rasens uppfödare att undvika inavel och startade jakten på skurkgenen. Men han kom inte långt.

Week after week thereafter, I therefore put requests in the dog press for blood samples.  I needed samples from both affected cases and parents, but the response for each was very poor.  People seemed frightened.  Two owners actually told me that the breeder had told them not to cooperate.

Först får han ett hotfullt brev. Sedan vågar valpköpare med laglig förfoganderätt över sina hundar inte ställa upp med blodprover för DNA-jämförelser. När Cattanach 2012 gick med på att delta i Jemima Harrisons uppföljare till Pedigree Dogs Exposed för att prata om sjukdomen blev bråket bittert. Han sågs som en förrädare, en som svek sina egna. Vad hade han gjort som var så illa? Han kände att han måste förtydliga sig:

Coming now to the film, when Jemima Harrison informed me that she had been besieged by Boxer breeders to take up the JKD problem and asked me if I would contribute and explain the genetics, I of course agreed.  I could not possibly stand back and let other brave souls fight alone.  I therefore told her the story much as above, but eventually had to produce the evidence – the pedigrees – and I know these were then carefully analyzed by two other geneticists. 

Det som händer är alltså, att boxeruppfödare vänder sig till en kontroversiell filmskapare och bönfaller henne - inte sin rasklubb! - att ta upp njursjukdomen. De vet inte hur de annars ska få ut informationen till hundägarna. Filmmakaren frågar Cattanach och Cattanach ställer upp. Han tänker inte låta dem kämpa ensamma, så i filmen förklarar han vad man vet om den genetiska bakgrunden. Till sist måste han presentera belägg och då tar han fram stamtavlorna. Han är inte den enda, som har tittat på dem – två andra genetiker analyserade dem också. Efteråt säger han, att han var missnöjd med att filmens speakerröst framhöll, att så länge ingen skyldig gen är identifierad, är det inte bevisat att sjukdomen är ärftlig. Som genetiker anser Cattanach det nu klarlagt, att JKD är ärftlig; det enda som inte är klart är hur den nedärvs. Men det kan bli en juridisk ansvarsfråga, får han veta, att påstå att JKD är ärftlig.

Vad skulle ha hänt, om speakerrösten rakt ut hade sagt ”Ärftlig”? Ett nytt hotfullt brev? En stämningsansökan? Mot Cattanach eller Harrison? Det här börjar låta som en historia som inte handlar om gener, utan om personer som är vana att knäppa med fingrarna för att få tyst på sin omgivning... och det är kanske precis vad det är.

Bodil Carlsson

THE CATTANACH STORY 1)

 

Hon väcker mig halv sju i vintermörkret med nya förslag om utkorsning. Igår föreslog hon pitbollie och springer spollie; nu måste hon bara ut och kolla om det är grannens snygga samojedkille, som går förbi vår grind. Colliejedvalpar? Yes!

Hon är rätt uppfinningsrik i sin omsorg om den genetiska variationen, lilltiken, men frågan är om hon slår Bruce Cattanach.

Ni har kanske redan hört storyn? Jo, det var 1992 och svanskupering skulle förbjudas i England. Himlen föll ner över boxeruppfödarna – världens undergång var nära. Rasens standard krävde kapad svans! Men det förhöll sig så, att en av boxeruppfödarna råkade vara genetiker. Han älskade kortsvans lika mycket som någon annan, men han väsnades inte. Han tänkte till i stället.

Så vad gjorde han när han hade tänkt färdigt? Han korsade sin stora, hängörade, långsvansat födda boxertik med en hanhund av den lilla, ståndörade men stubbsvansade rasen Welsh Corgi Pembroke. Sedan fortsatte han med tillbakakorsning. Fjärde generationen gav inte bara medfödd stubbsvans, utan hundar av show quality – så vitt jag förstår fortfarande det finaste som kan sägas om en hund i England – och reggades av engelska kennelklubben som boxer.

Så var det med den renrasigheten. Så fort gick det korsa tillbaka till en standardtrogen exteriör.

Varför gick experimentet att genomföra? Av två anledningar, gissar jag. Den första och viktigaste var säkert att det inte var vem som helst som gjorde det, utan en välkänd uppfödare och domare med anseende i sin rasklubb och dessutom en doktorsgrad i genetik. Den andra anledningen var att målet inte var genetisk variation i sig, utan standarden. Cattanach delade kuperingsmotståndarnas tanke om hurdan svans en boxer måste ha. Han växte upp i en boxerkennel, hans vuxna liv vid sidan om arbetet som genetiker handlade om den rasen och han var domare. Att han visste något om generna som han var ute efter – till exempel att genen som ger stubbsvans hos Welsh Corgi Pembroke är dominant – underlättade förstås. Famlar man runt i blindo bland generna som skapar utseende blir förändring tidskrävande och svårgenomförbar. Att han hade egna boxrar att återkorsa med var en annan förutsättning. Det går inte att genomföra ett sådant projekt, om man har en enda tik och sedan inget att använda för återkorsning.

Cattanachs utkorsningsprojekt väckte med säkerhet ilska hos några. Vi ska kanske rentav vara tacksamma för att nätet inte var allmän egendom i början på 90-talet, för då hade väl servrarna imploderat under trycket; men det han gjorde den gången blev – ganska snart – accepterat. Igen: han var en inflytelserik person, om jag minns rätt medlem i sin rasklubbs styrelse, och han gjorde det han gjorde för att konformera till orden i rasens standard.

Man skulle tro, att Cattanachs lyckade experiment borde räcka för att visa att även en ganska drastisk utkorsning går att återskapa i önskad form och att utkorsning inte är det värsta som kan hända hundar..

… men icke. Många år senare upptäckte han något, som han inte tyckte om. Och då gick hans förslag till åtgärd inte hem alls.

Bodil Carlsson

LYCKA

 

I lördags satt vi på en stenbänk i det skarpa vinterljuset uppe i vårt förortscentrum och såg folk vandra omkring mellan Hyresgästföreningens stånd och ställena där femteklassarna i mössor och tjocka vantar erbjöd hembakt fikabröd. Tonåringarna smet in på fritids för att lära sig skriva raptexter och komma undan kylan. Gubbarna som rekryterar till den lilla lokala fotbollsklubben följde efter dem in. Det var så kallt att killarna från folkhögskolans musiklinje stod på scenen med händerna i armhålorna för att kunna hantera gitarrsträngarna när de skulle börja spela. Det vankades väl julvisor, tänkte jag. Julvisor på rad smakar som det spunna sockret som ungarna köpte, samma enformiga vadd, så jag reste mig för att gå... och då! Då kom de första ackorden från uppvärmda fingrar. Nånstans långt inne kände jag igen dem och tvärstannade. De där tonerna hade jag inte hört på många år.

 No, woman, no cry. Kom ihåg det som var fint, kom ihåg allt det roliga vi hade, säger texten, mannen som måste ge sig av, kom ihåg att det blir bra igen. Gråt inte, kvinna! Jag hade glömt hur lång tid det tog innan jag begrep vad den handlade om – rytmen villade bort orden så länge – och jag hade alldeles glömt hur mycket jag tyckte om den,

Men där stod vi nu, en vithårig dam i prydlig hellång yllekappa och så jag i hundpromenadkläder och gummistövlar och dansade framför en scen på ett betongtorg, medan hennes man på diskret svenskt karlmaner stampade takten och hundarna skällde - för mycket kan man säga om Bob Marley, men sockervadd är inte hans grej och dansande tanter är inte hundarnas. Killarna på scenen log åt oss. Mellanstadietjejerna levererade hett kaffe med hallongrotta och vår brukshundsklubb hade satt upp SBK:s standar och visade drag med två samojeder och en american wolf dog. Wolfdoggen drog en trehjulig grön cykel och lät sig klappas. Vinthunden i tomtedräkt visade rallylydnad. Den lät sig också klappas. Ungarna från alla olika länder var saliga.

Det var det bästa marknadsföringsjobb för en brukshundsklubb som jag har sett.

Nästa dag var lika grå som wolfdoggen, men åtminstone inte kall. Vi gick och åkte buss och gick igen till samma brukshundsklubb. Det var tjugoårsjubileum.Vi spelade fotboll och apporterade kastbollar och gick poängpromenad, drack kaffe och pratade hund, och så vandrade vi tre tillbaka igen genom hagarna, som är åtkomliga nu när köttboskapen har åkt hem. Man kan gå med kopplen över axlarna och sina hundar springande fria. Det var längesedan vi gick där. Den halta hunden – som inte var särskilt halt - sa att här skulle inte åkas någon buss hem. Vi går!

Så då gjorde vi det. Vi måste ha gått minst en mil, fem timmar sammanlagt, och hon var inte mera halt för det, bara  mycket mera glad.

Lycka är ögonblicket när man hittar det man har glömt och inser, hur mycket man har saknat det.

Bodil Carlsson

NU TAR VI HELG!

 Tack alla läsare av inläggen om tänkbar bakgrund till carpal hyperextension hos collieraserna! Nästa steg blir ett försök att titta lite på det som kallas slipped tendon. 

Men ännu har inga svar på frågor om vanligheten kommit in, i morron är det julmässa här uppe i centrum - om turen är med oss, får hundarna och jag dela flaket på en hästdragen vagn med ett antal ungar och handla god mat i olika stånd - och på söndag firar den lilla brukshundsklubben med olika aktiviteter. Så nu tar vi helg!

Det enda nya som har tillkommit är väl att både Svenska Welsh Corgi Klubben och specialklubben för Västgötaspets har ställt sig bakom SVaK och alla de andra rasklubbar, som håller med om att godkänt vallprov ska vara ett fortsatt krav för att få regga border collie.

Trevlig helg alla!

Bodil Carlsson

HOKUSPOKUS: om kosttillskott och en industri

 

En riktigt irriterande sak med kollagen och vitamin C är att när man söker på nätet, så är det minsta man hittar trovärdiga vetenskapliga artiklar publicerade i trovärdiga vetenskapliga tidskrifter. Det mesta man hittar är försäljningsannonser. Numera finns t o m ett ord för sådana produkter: de kallas för nutroceuticals, en korsning av nutrient (näringsämne) och pharmaceutical, medicin. Tanken är att man ska äta sig frisk och evigt ung. Nutroceuticals är en industri. 1,6 miljarder dollar per år är hur mycket pengar den omsätter bara i USA enligt en genomgång, och då gäller det enbart preparat för hundar och katter. Omsättningen på marknaden för bodybuildare, gymkunder och åldranderädda med rynkor runt ögonen vågar man väl inte ens föreställa sig. Wellnessindustrin har många troende.

Men så här är det. Tror man att det finns fel i någons kollagen och vill kalla till granskning, då inställer sig 28 olika misstänkta till förhöret. Det är så många typer av (hittills) kända kollagenvarianter som finns och de bär med sig många (hittills) kända mutationer och ett antal kemiska bindningar, varav vitamin C är en. Igen: vitamin C är bara en av de bindningar, som håller ihop kollagenmolekyler. I hårstrån, i naglar, i underhud, i hjärtats klaffar, i blodkärlens väggar, i skelettet – överallt finns kollagenet. Sådär 30% av vår däggdjursvikt är kollagen av olika varianter. Jag vet inte, hur vi skulle se ut om vi inte kunde producera kollagen – som maneter, kanske? - och jag begriper ännu mindre, varför vi inte skulle gå i land med att producera det, om maten vi äter innehåller aminosyrorna som våra broskceller använder för att bygga upp kollagenet. Hade det krävts tillskott på burk för att fixa våra vävnader, så hade varken vi eller vargen nått fram till den senaste istiden. OK?

Med vitamin C är det lite tvärtom. Ropa upp de djurarter som inte klarar att producera eget vitamin C och ni får en mycket kort kö. Människan, våra närmsta släktingar -schimpanser och gorillor - marsvin och ett par fruktätande fladdermusarter. Punkt. Alla andra fixar sitt vitamin C själva. Ja, hundar också! Alla gröna växter gör det.Till och med svampar bildar eget. Vitamin C är en mycket gammal följeslagare till levande varelser.

Hur kommer det sig då att människor, marsvin och fruktfladdermöss tappade förmågan? Förmodligen för att vi åt så mycket av det där gröna, att vi fick det vi behövde ändå. Och kanske kom några arter på, att mekanismen som skapade vitamin C gick att använda för att skapa något annat, som man hade större nytta av, när man nu ändå livnärde sig på frukt och grönt och hade C-vitamin upp över öronen. Det kostade oss i vart fall ingenting att sluta. Inte förrän vi människor kom på idén att skicka ut sjömän på halvårslånga expeditioner tvärs över haven utan annat att äta än kolhydrater och (i bästa fall) torkat kött på söndag upptäckte vi vad skörbjugg är. Känner ni någon hund med skörbjugg?

Inte jag heller.

Encyclopedia Brittannica säger att en molekyl C-vitamin ser ut på detta viset:

.

C, H, O. Kol, väte, syre. Vilken mat skulle jag kunna ge min hund som inte innehåller de kolatomer, väteatomer och syre som den behöver för att skapa vitamin C? Småsten?

Vänd på det! Varifrån kommer kollagentillskotten och kollagenhudkrämerna, som vi uppmanas köpa? Från djurs hud, ben och bindväv – just de biprodukter från slakterierna och fiskerifabrikerna, som vi själva inte äter. C-vitamin produceras i industriell skala i bland annat Kina. Kilopriserna för utgångsmaterialen är inte höga, det handlar om restavfall för kollagenets del, men högt är däremot kilopriset för slutprodukterna. Mellanskillnaden klirrar säkert gott i tillverkarnas fickor. Men till vilken påvisbar nytta för köparna?

Det finns inte mycket, som visar på säkra vinster med att äta kollagen, med eller utan C-vitamin, om man inte svälter.

                                                          *   *   *

Kollagen finns i hudkräm. Sådana hudkrämer säljs som ett sätt att få ung, spänstig hud igen. Men kollagen är en stor molekyl. Det finns inget sätt att få den att passera  genom oskadd hud in i underhuden där den ska finnas, hur ivrigt man än gnider in sin hudkräm. Kollagenet stannar utanpå. En hudläkare sa syrligt, att man lika gärna kan daska sig i ansiktet med en fläskkotlett: det blir kollagen mot ytterhud i båda fallen.

Likadant med kollagen i mat. Kollagen är en stor molekyl även som matsmältningsapparaten ser det. Det finns inget sätt att få kollagen att passera från magsäck och tarm i oförändrat skick – och om den kunde göra det, har den ändå ingen adresslapp med orden TILL LEDERNA för direkttransport dit.

När vi äter mat som innehåller kollagen – den där fläskkotletten, eller hundmat gjord på slaktrester, eller en kapsel med kollagen – måste kollagenmolekylerna mödosamt, steg för steg, brytas ner till sina beståndsdelar för ta sig över tarmens barriärer och hamna ute i blodet innan alla de där aminosyrorna når broskcellerna som gör om dem till kollagen igen. Det är faktiskt bara våra egna celler som klarar det jobbet. Så vi kan lika gärna äta kotletten för att förse dem med byggstenarna som de behöver. OK?

Den enda omständighet där jag kan tänka mig att tillförsel av kollagenets byggstenar, inklusive C-vitamin, kanske gör nytta är följande. Om en individ, hund eller människa, har råkat ut för en process där kollagen i olika former bryts ner snabbare än broskcellerna hinner skapa nytt – till exempel broskförslitningen i leder, där ben skaver mot ben och där inflammation skapar smärta och förstörelse. Om man då öser in ett överskott av kollagenbyggstenar och vitamin C – är det tänkbart, att brosk nybildas fortare och att smärtan avtar?

Ja, tänkbart är det iallafall – och det är den möjligheten, som seriösa studier av nyttan med tillskott pekar på. Det finns inte så många sådana studier än. Många av de äldre rapporterna om nyttan är dåligt gjorda... och en del av dem finansierades av tillverkarna.

Surprise.

                                                  *   *   *

Alltså: äter min halta hund kollagen? Hon äter de aminosyror, som finns i hennes foder. Äter hon C-vitamin? Sure. Hon och jag delar på en röd paprika eller två varje dag. Jag, som inte kan syntetisera C-vitamin, gör det för att få mitt dagsbehov. Hon, som syntetiserar själv, gör det för att få lite bukfylla i de snålt tilltagna matportioner hon får för att inte gå upp i vikt. Vi tycker båda två, att paprika är gott. Det är därför det blir paprika.

Min tik väger 22,5 kg. Hon mår såpass bra som hon gör tack vare en injektion var fjärde vecka av ett preparat som hindrar nerver att växa in i inflammerade leder. Det kostar, men det tar bort så mycket av smärtan att hon har ett drägligt och ganska rörligt liv. Nu har hon fyllt nio år. Hade hon vägt 60 kg hade inget hokuspokus med kollagen eller överdoser av C-vitamin kunnat hålla henne kvar så länge.

Bodil Carlsson

AV TRÅDAR TRE: en kort tripp genom kollagenet

Den sträng som tvinnas av trådar tre
den brister väl näppelig.

Så säger den vise förutan spe

 om den göres lämpelig.

(Tillskrives Margareta Valdemarsdotter som efter att hon blivit drottning av Sverige, Norge och Danmark på 1300-talet bestämde sig för att försöka få ihop tre länder till ett. Hade hon läst på om kollagen, så hade hon sagt samma sak. )

Om uppgifterna om collieleders svaghet stämmer, så måste det finnas en förklaring. Den ligger nog inte i brosk och ytteröron, så låt oss titta på de sammanbindande strukturerna i leder: senorna och ligamenten. Vad är de och vad är de gjorda av?

Den klassiska definitionen på senor och ligament går ut på att senor binder muskler till ben, medan ligament binder ben till ben. Annars – har man trott – är det nog ingen större skillnad mellan dem: kollagen som kollagen. Typ. En muskel börjar som en sena i ett ben och slutar som en sena i andra ändan, ansluten till ett annat ben. Funktionen är rörlighet. Ligament kopplar ihop två ben, så att de ligger an mot varandra och hålls på plats. Funktionen är stabilitet.

Den vänstra teckningen visar människans biceps, ”den tvåhövdade.” Två muskler i överarmen, som går ihop till en gemensam sena och fäster på underarmen. Utan det arrangemanget skulle vi inte kunna lyfta underarmen och ingen annan av våra extremiteter heller.

Den högra teckningen visar ligament i hand och handled. De håller ihop sju små ben i mänskliga handleder. Föreställ er att dessa sju små skulle bära upp 60% av vår kroppstyngd i varje steg, i varje språng!

Home → 

Medical Encyclopedia → 

Tendon vs. ligament

Tendon vs. ligament

   

   

Det är så det är för hundar. En hundhand, en framtass, sådan som ni ser nedanför, bär huvuddelen av tyngden. Då krävs starka doningar för att hålla ihop den! Kollagenet i senor och ligament är bara små kedjor av proteinmolekyler, men de är sammantvinnade och sammanbundna så att deras hållfasthet blir större än bärkraften hos stål.

   

Huvuddelen, runt 80% av torrvikten, av både senor och ligament är kollagen typ 1. Varje liten kollagenmolekyl bildas inuti en cell, en brosk- eller bindvävscell, som kopplar ihop ett antal aminosyror till en lång kedja och sedan snurrar ihop tre av dem till en trippelhelix - en spiral tvinnad av tre trådar, en sådan som brister näppelig. Trippelspiralen lämnar cellen och där ute, i den omgivande vävnaden, slår den sig ihop med andra trippelspiraler, som snurrar sig runt åt andra hållet, binder sig fast sig vid varandra och blir fibrer... som snurrar ihop sig med varandra och så håller det på. Fibrerna håller ihop med varandra genom inre och yttre tvärgående bindningar som skapas av olika kemiska reaktioner mellan flera sorters molekyler, aminosyror med glykosbindningar och annat, med hjälp av bl a vitamin C. Tvärbindningarna ökar förstås hållfastheten, som jag tänker mig det på två sätt. Dels hindrar det fibrerna från att glida förbi varandra i längdriktningen, när muskelsammandragningens kraft drar i dem; dels hindrar det dem från att dras isär i tvärgående riktning, när kraften trycker ihop dem.

Länge har man alltså trott att ligament och senor är i stort sett samma vävnad. De är ju hopkomna på samma sätt av samma grundmaterial? Båda förändras på liknande sätt över tid? De behöver tid för att mogna till maximal hållfasthet och de försvagas med ålder. Jo...men det kan vara så, att bindningarna inne i och mellan kollagensträngarna är olika för sena och ligament, så att deras hållfasthet är olika.

En artikel från december 2021 säger så här:

Collagen synthesis is a complex process with multiple steps and numerous post-translational modifications including proline and lysine hydroxylation, hydroxylysine glycosylation and covalent cross-linking. The chemistry, placement and quantity of intramolecular and intermolecular cross-links are believed to be key contributors to the tissue-specific variations in material strength and biological properties of collagens. As tendons and ligaments grow and develop, the collagen cross-links are known to chemically mature, strengthen and change in profile. Accordingly, changes in cross-linking and other post-translational modifications are likely associated with tissue development and degeneration./../

och så här: . Total collagen cross-linking analysis, including mature trivalent cross-links and immature divalent cross-links, revealed unique cross-linking profiles between tendon and ligament tissues. Tendons were found to have a significantly higher frequency of smaller diameter collagen fibrils compared with ligament/../. Hudson et al 2021,  Age-related type I collagen modifications reveal tissue-defining differences between ligament and tendon. ( Mina fettningar)

Här verkar man alltså ha hittat en skillnad mellan kollagen typ 1 i senor och kollagen typ1 i ligament. Det verkar också som om problemet med carpal hyperextension inte ligger i senorna, som man skulle kunna tro, utan i ligamenten som håller ihop de sju småbenen i handleden. Tappar ligamenten sin hållfasthet, så glider benen isär och handleden förlorar sin stabilitet. Om korsbindningarna i ligamenten hos en stor ung hund inte har uppnått sin fulla hållfasthet, eller hos en gammal hund har förlorat styrkan, eller om de utsätts för kraftigt våld eller onormalt stor tyngd – då är resultatet carpal hyperextension. Tassen blir böjd och felvinklad. Men kan det vara skillnader i korsbindningar som avgör i vilken ålder och efter hur mycket belastning hunden råkar ut för det?

I informationen från olika veterinärsjukhus beskrivs tre grupper av drabbade hundar. Dels unga hundar av stora, snabbväxande raser där förstahandsmisstanken för min del är, att det inte är fel på ligamenten. De utsätts bara för en större belastning än de är färdiga för, eller byggda för att klara: det blir för mycket och för snart. Dels trauma: hund faller från höjd och tar emot sig med framtassarna. Inget fel på ligamenten där heller, men den smällen håller de inte för. Delar av dem trasas upp eller går, i värsta fall, helt av. (Här skulle man också kunna fundera över effekten av ständigt återkommande mindre smällar, t ex vid intensiv agilityträning av unga hundar). Den tredje gruppen som nämns är vuxna hundar av collieraserna. Varför det? Det är inte våra hundar, som ökar sin vikt till 45 kg på ett år!

Tänk om det är så enkelt, att någon av alla de där korsbindningarna mellan kollagenfibrerna i ligamenten inte är så hållfast som den borde vara? Om det finns en skillnad i korsbindningarna hos senor och ligamant, så finns det mekanismer som styr den skillnaden. Om till exempel ordningsföljden av aminosyror i kollagenmolekylen är förändrad, så att en aminosyra hamnar på fel plats och en korsbindning då inte fungerar?

Om några våra hundar bär omkring på en gen som styr en del av ligamentens kollagenbildning men inte riktigt sköter sitt jobb – var skulle det märkas först och mest? Förmodligen i den spensliga del av hundens kropp, som bär 60% av vikten i varje enskilt steg.

Spekulationer, säger ni nu och det är precis vad det är. Men hittills är detta det närmsta en tänkbar förklaring jag har kunnat leta mig fram till. Antag, att en sådan mutation finns och att den är gammal, eftersom den påstås finnas hos flera olika collievarianter eller ”raser”. Den dök alltså upp före rasuppdelningens tid. Skulle den ha märkts uppe på hedarna i Skottland? Förstås – och folk skulle ha trott att hunden hade skadat sig i sitt arbete. Halta hundar gjorde man sig av med. Skulle den ha märkts senare, när avelshundarna hölls i sina kennlar och engelska kennelklubben kom med rådet att de här hundarna, de hårdföra gamla vallarnas avkomlingar, behöver ”upp till en timma” motion om dagen? I lindrig form mycket lite, gissar jag - om den inte störde utställningsdomarna, då.

SÅ – är det tänkbart att uppgifterna om collieraser och carpal hyperextension stämmer? Japp, det är tänkbart, men nu behövs lite statistik.

Bodil Carlsson

 

DEN KORTA VERSIONEN AV BROSK

 

Jag plockade fram mina gamla läroböcker. Ni vill inte veta hur mycket damm och hundhår som har smugit sig in mellan sidorna medan åren först gick och sedan sprang förbi; för min del tyckte jag inte om att inse hur gamla böckerna har blivit. Sedan jag började läsa medicin har genetiken och förståelsen för den levande kroppens komplexitet exploderat. Man känner sig rätt bakom, när man går över till nätet från de slitna, gulnade sidorna med alla understrykningar. Men en del av de gamla sanningarna håller än, så häng med på en repetition! Var finns brosk och vad har vi det till? Och har det något med carpal hyperextension att göra?

Det finns tre olika typer av brosk i en däggdjurskropp. Hyalint brosk, som har fått sitt namn efter ett grekiskt ord som betyder ”glas”, är slätt och genomskinligt. Det ser faktiskt ut som levande glas. Hos ett foster är hyalint brosk själva matrisen, formen, för det som med tiden skall bli ben; först är det brosk, sedan förkalkas det gradvis och hårdnar till vuxenskelett. Alla våra långa rörben är hyalint brosk i starten och länge har de i var ända kvar en skiva hyalint brosk, där benet växer fram till dess att vi är färdigvuxna. Könshormonerna får tillväxtzonerna att lägga ner verksamheten; vi blir inte större eller längre. (Ja, det är därför tidigt kastrerade hundar får så långa ben.) Men glasbrosk har vi livet igenom kvar på andra ställen. Inuti lederna är det ett stötdämpande, friktionsminskande glidlager – skulle ni vilja gå på höftleder, där ben skavde mot ben i varje steg? Det finns i våra revben, i luftstupen, i bronkerna, i svalget. Hyalint brosk har spridda kollagenfibrer av typ 2 som inlagrad förstärkning.

Elastiskt brosk finns i ytterörat och i struplocket. Varför just där? Det är både starkt och böjligt. Elastiskt brosk har gott om elastiska fibrer för att bli tänjbart. Dessutom finns kollagen typ 2.

Dra i ditt öra, tryck ihop det, böj det – så fort du släpper taget återgår örat till ursprungsformen. Med tanke på var det sitter, ska vi vara glada för det. Brosk har inga nerver och inte mycket blodkärl. Vi kan sova med ett öra vikt utan att vakna av att det gör ont eller domnar, men så fort vi lyfter huvudet från kudden går ytterörat tillbaka till sin vanliga form - vi skulle med tiden se ganska udda ut annars. Dessutom är det ju så, att ytteröron är väldigt yttre, som organ betraktade. De sticker ut. Vore de gjorda av benvävnad, skulle kirurgerna behöva spika ihop öronfrakturer på vartenda arbetspass, eller hur?

Struplocket är ännu viktigare att ha just elastiskt brosk på. Det täcker ingången till luftstrupen. Det står öppet i varje andetag, men så fort vi sväljer något – lite saliv, en klunk vatten, en bit mat – slår det igen. Sedan springer det tillbaka i upprätt ställning igen och låter nästa andetag passera ner till luftrören. Gissa hur länge vi skulle överleva vår födsel annars, med luftvägarna fulla med mat?

Ytteröronen har vi för att de ska styra ljudvågor in mot innerörat, tydligt synbart hos djur som hundar och hästar. Sorterna som kan röra på ytterörat använder det dessutom för att signalera sinnesstämning. som de arga älgar som med sina stora öron bakåtstrukna har hotat folk i mitt bostadsområde under hösten. Vore de muskel och fett, skulle de vara tunga och ohanterliga och svåra att vifta med så fort man blir arg eller rädd.. Men nu är de just elastiskt brosk – lätta och oföränderliga över en livstid även på oss icke-viftande människor. Örat på en nittioåring ser likadant ut som det gjorde sjuttio år tidigare; det är inte alla vävnader man kan säga så om.

Däremot finns det en slutsats, som kan dras redan nu. Beroende på var det sitter, är elastiskt brosk mer eller mindre strikt utformat. Människors, hundars och älgars öron är inte särskilt lika varandra, men våra struplock är likadana. Samma gäller uppenbarligen inom en art. Schäfrar har inte stora, styva upprättstående struplock och basset har inte struplock som hängande draperier. Det finns en inbyggd, sträng genetisk övervakning av sådant som inte får ändras. Ytterörats form hör uppenbarligen inte dit, men det gör struplockets. Om ett sladdrigt ytteröra inte betyder sladdrighet någon annanstans, kan vi kanske sluta oroa oss och låta örat vara som det vill.

Den tredje sortens brosk heter fibröst brosk. Det är stelt och starkt för att tillåta lite rörelse, men inte mera; stabilitet är huvuduppgiften för fibröst brosk. Det sitter mellan ryggradens kotor, i symfysen och så i menisken i knäleden. Fibröst brosk är tättpackat med kollagena fibrer – både typ 1 och typ 2 - för att ge styrka

OK, där har ni den korta versionen av vad brosk är och gör. Men om det nu inte är brosk som är boven i carpal hyperextension hos collieraserna, vad är det då?

Bodil Carlsson