tisdag 4 september 2018

NÅGOT HÄNDE MED BULLTERRIERN


1915

                                       Början.... (Dog Breed Historical Pictures)

När jag började skriva den här serien om genetisk variation och inavelsproblem för några  månader sedan var det mest för att lära mig själv mera om saker som hade tagits upp på ett märkligt sätt på Collieklubbens årsmöte. Jag insåg att jag inte förstod dem. Jag behövde veta mera. Det blev som det brukar när man ger sig ut på resa: man hamnar på platser, som man inte visste fanns.
Flera gånger under färden har jag hittat saker som fick mig att dra efter andan och en gång har jag gråtit. Engelska KC.s omdefinition av inavelsgrad i samband med datoriseringen fick mig att tappa hakan (se Uppgång och fall 2018 07 12). Tanken att den verkliga inavelsnivån i våra hundraser inte har mycket att göra med den vanliga femgenerationersberäkning som vi brukar kunna få hjälp med av offentligt tillgängliga uppgifter från SKK har varit svår att komma över.
Tack förresten, SKK, medan jag är i farten! I en del avseenden är ni ett stort föredöme. Inte alla nationella kennelklubbar tillhandahåller sådant som Hunddata, Avelsdata och RAS. Men här räcker inte era insatser till.
Den verkliga inavelsgraden är mycket, mycket högre än vi vill veta.

Det var bland det första jag lärde mig. Per-Erik Sundgren hade rätt. Våra hundar, individer och hela raser, hotas av inavelsnivåer som ny DNA-teknik beräknar på ett sätt som de gamla stamtavleanalyserna inte kan och som stamtavlorna över tre eller fem generationer inte säger ett skvatt om. Det andra jag lärde mig var att de kommersiella gentestlabben ökar explosivt i antal. Gentester erbjuds som quickfix i ras efter ras för att lösa ett problem som i botten är gemensamt för alla raser. I bästa fall är gentest en stor hjälp. I värsta fall är de en snabb och effektiv lösning på ett problem som en ras inte har, men ingen lösning alls för det problem den har, vilket låter paradoxalt – men så tror jag att det är för LAD-testet och bullterriern. Ofta kommer gentesterna ur forskning som har startat i hopp om att hitta den genetiska orsaken till en människosjukdom. En sorts LAD finns hos oss också, men för vår del botas den lätt med att tillföra rejäla doser med zink. Så lätt är det inte för bullterrierägare. Deras hundar dör.

Men det var inte det som fick mig att börja gråta framför skärmen. Det var inte fotot på en död bullterriers illa åtgångna tassar heller. Om den recessiva genen för LAD finns hos 22% av alla bullterriers, så verkar det ju förfärligt. Inte sant? Man måste självklart börja gentesta!
Måste man det?
Låt oss tänka efter.
Om 22% av hundarna i en ras har en recessiv gen i enkel upplaga och om uppfödarna varken föredrar eller väljer bort de symptomfria bärarna, som de ju inte kan identifiera, så betyder det att i genomsnitt 22% av 22% av alla parningar sker mellan två bärare av genen. Det betyder att 0, 22 x 0, 22 = 0, 044 av alla kullar har två bärare som föräldrar: det är drygt 4%.
Av de kullarnas valpar har en fjärdedel genen i dubbel upplaga – aningen mer än 1 procent. En enda procent föds alltså med LAD. Sjukdomen är oftast igenkännbar för någorlunda erfarna uppfödare strax efter födseln. En valp som är mycket mindre än de andra, en valp som diar dåligt, en valp som inte växer som den skall, en valp med onormalt välvt gomtak där mat samlas och luktar illa: så ser homozygoti för LAD-genen ut. Förslagsvis tar man skonsamt bort den valpen. Den kommer ändå att dö före två års ålder.
Vad händer då? Uppfödaren förlorar en valpinkomst. Rasen fortsätter med 22% symptomfria bärare. Inte mindre, men inte mer.

Det finns bättre skäl att använda ett gentest än en utebliven inkomst på 1%. Det finns bättre skäl att grubbla över inavelsgraden än en recessiv genfrekvens på 22%, som i dubbelupplaga slår ut en hund av hundra långt innan den kan gå i avel. Det här, däremot, som står i svenska rasklubbens RAS, var en av de saker som har fått mig att läsa flera gånger för att vara säker på att jag ser rätt:

"Vad beträffar livslängden har den ökat från mätperioden 1995-2002 från 4.8 år till 5.8 år 2002-2011. Generellt är vanligaste dödsorsaken hud, njurar och hjärta. Snittåldern för död i olika sjukdomar har höjts utom hjärta. Bullterrier ligger i högsta försäkringsklassen hos Agria, Sveland och Folksam."
 

Den enda bullterrier jag har träffat gick sitt MH en höstdag, då solen sken över alla uppkrattade gula löv längs banan. Sprallig av glädje forsade den fram genom lövhögarna, så upptagen av att leka att den varken hörde skotten eller husses inkallningsförsök. Det var ett av de roligaste MH jag har sett: man blev glad av att stå och titta på någon som njöt så av att vara vid liv.
Knappt sex år?
Jag tror att bullterrierfolket älskar sina hundar som jag älskar mina. Jag tror att de värdesätter rasens egenskaper på samma sätt som vi värdesätter colliens. Jag ser att rasklubben på ett hedervärt sätt anger aktuella inavelsgrader, att man redovisar hälsoenkäter, att man nämner 90-talets överanvändning av ett fåtal namngivna hanhundar och att man uppmuntrar uppfödarnas vilja att använda fler hanar i aveln.
Men jag tror att det finns något, som de kanske inte vet, därför att informationen är ny. I de DNA-baserade uppskattningarna av verklig inavelsgrad hos drygt 150 raser ligger bullterriern på andra plats.
Ökar den genomsnittliga livslängden, om man successivt - en tålmodigt planerad generation i taget - väljer bort just genen för LAD? Hudallergierna, njursjukdomarna och hjärtklaffsfelen som sätter livslängden ligger kvar, inbakade någonstans i alla de andra generna.


Bullterriern stamboksfördes i sitt hemland omkring 1870 – det gör rasen till en av de äldsta med stambok. Den kom ur korsningar mellan bulldogg och terrier, tänkt som kamphund innan det folknöjet förbjöds och rasen i stället adopterades av en man som ville skapa en ”gentleman´s companion”, helst i elegant helvitt.
Den vita färgen medförde så mycket dövhet att andra uppfödare började blanda in färg. Det gick för sig på den tiden; det skulle starta krig idag. Men fortfarande 1915 hade bullterriern en huvudform som inte var uppseendeväckande. Den är lite annorlunda nu. Vad ligger bakom inavelsgraden hos bullterriern? Den slutna stambokens längd i år och generationer, eller en lång period av intensiv inavel för att fixera en viss huvudform?
Eller kombinationen av båda?



                                                      … och slutet?

Någonting hände med bullterriern, men det var inte annorlunda än det som hände med många andra raser. Vi har ett problem med samma rötter. Det vi lär oss om situationen för en annan ras hjälper oss att förstå situationen för vår egen. Och nej, det var inte LAD och bullterrier som fick mig att gråta. Det var en facebookgrupp för dobermanägare, som bad varandra om hjälp med att välja foder.

Bodil Carlsson

4 kommentarer:

  1. Lena Grundén Danielsson6 september 2018 kl. 13:33

    Hej! Jag tycker din artikel är jättebra och tyvärr sann. Jag skulle vilja se listan över omdefinitionen av inavelsgrad samt hälsa. Med vänliga hälsningar!
    Lena Grundén Danielsson, fd uppfödare av rasen med prefixet Bullrups.

    SvaraRadera
  2. Tack Lena! Listan över inavelsgrader bestämd från DNA-jämförelser kommer. Om det finns något som jag verkligen önskar, är det att kunniga personer gör en lista till - en lista som ställer hälsoproblemen inom raserna, vanlighet och allvarsgrad plus genomsnittlig livslängd,i samband med den beräknade inavelsgraden.

    SvaraRadera
  3. Hej! Jag blir supernyfiken; vad skrev Dobermanägarna som gjorde att du grät?

    Mvh
    Matilda

    SvaraRadera
    Svar
    1. Dobermanägarna på en stor fb-sida hade alla hundar diagnosticerade med DCM och visste att de skulle förlora dem.De frågade varandra, om någon hade hittat ett foder som skulle kunna öka deras hundars livslängd lite grand.De hoppades så på att något sådant skulle finnas.






      Radera